Pneumologia/Pulmão - Enfisema pulmonar
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Pneumologia/Pulmão

Enfisema pulmonar

09/06/2003

Definição

Caracteriza-se o Enfisema Pulmonar por dilatação permanente e anômala dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com destruição e rotura de suas paredes.

 

Classificação (tipos) de enfisema pulmonar

Os enfisemas pulmonares são classificados de acôrdo com sua etiologia e distribuição das lesões.

Os tipos PARASEPTAL e IRREGULAR são considerados como fenômenos locais de adaptação e não progressivos.

ENFISEMA PARASEPTAL

  • compreende áreas limitadas de enfisema observadas junto à pleura

decorre de adaptações do tecido pulmonar a modificações da caixa torácica. É observado, por exemplo, em atletas e nêstes indivíduos pode causar pneumotórax expontâneo.
ENFISEMA IRREGULAR

  • compreende áreas irregulares e limitadas de enfisema

circundam lesões ou cicatrizes amplas onde haja tração e deformidade do tecido pulmonar circunjacente.

Os tipos CENTROACINAR (CENTROLOBULAR) e PANACINAR (PANLOBULAR) caracterizam-se como doença, sendo progressivos e clinicamente importantes.

 

ENFISEMA CENTROACINAR (CENTROLOBULAR)

  • é o tipo mais comum dos enfisemas pulmonares que se caracterizam como doença progressiva.
  • acomete, em sua fase inicial, as porções centrais do lóbulo ou ácino (i.e. bronquíolo respiratório e ductos alveolares) extendendo-se posteriormente aos alvéolos.

·                     etiológicamente é relacionado ao tabagismo, bronquite crônica e DPOC.

  • sua instalação e progressão associam-se à deficiência parcial (heterozigótica) de antienzimas, sendo a alfa-1-antitripsina a mais comum.
  • ocorre em indivíduos adultos, acima da 4ª década, com maior freqüência no sexo masculino.

macroscópicamente as lesões são mais intensas nos lobos superiores acompanhadas de intensa deposição de pigmento antracótico.

ENFISEMA PANACINAR (PANLOBULAR)

  • forma rara de enfisema pulmonar progressivo.
  • acomete a totalidade das estruturas do lóbulo ou ácino.
  • etiológicamente é relacionado à deficiência total ( homozigótica) de antienzimas, mais comumente alfa-1-antitripsina.
  • ocorre em crianças e adolescentes, os quais geralmente também apresentam cirrose hepática.

macroscópicamente as lesões são distribuídas em ambos os pulmões, com maior intensidade nos lobos inferiores. A seguir explicaremos com mais detalhes os mecanismos de instalação e progressão dêstes dois últimos tipos de enfisema, enfatizando o Enfisema Centrolobular e sua relação com Bronquite Crônica e DPOC.

 Mecanismos de instalação e progressão do enfisema pulmonar centrolobular (centroacinar)

A fisiopatologia do enfisema pulmonar centrolobular é complexa e conseqüente à somatória dos seguintes itens:

  • Alterações do fluxo aéreo (1)
  • Exacerbação da reação inflamatória local e da produção de enzimas (2)
  • Deficiência parcial ( heterozigótica) da produção de antienzimas (3)
  • Desequilíbrio do mecanismo enzima / antienzima (4)
  • Distensão progressiva e rotura dos espaços aéreos (5)
  • Redução gradativa do fluxo sangüíneo (6)

Abaixo explicamos cada item de maneira mais detalhada:

 

  • Alterações do fluxo aéreo (1)

Os indivíduos portadores de bronquite crônica sofrem inflamação persistente das vias aéreas principalmente dos bronquíolos. Nos bronquíolos terminais as paredes são espessadas por inflamação e fibrose e as luzes encontram-se parcialmente ocluidas por tampões mucopurulentos. Nestes indivíduos a inspiração facilita o fluxo aéreo, pois a ação da musculatura esquelética força a expansão da caixa torácica, com dilatação e distensão das vias aéreas. Na expiração, que normalmente é passiva, as vias aéreas se encurtam e estreitam. Havendo alterações que dificultam a passagem, parte do ar inspirado ficará retido a cada movimento respiratório. As vias aéreas distais ao bronquíolo terminal ( bronquíolo respiratório, ductos alveolares e alvéolos) irão sofrer dilatação e hiperinsuflação gradativas por retenção de ar sob pressão.....

  • Exacerbação da reação inflamatória local e da produção de enzimas (2)  

A reação inflamatória persistente traz consigo a liberação de enzimas proteolíticas por macrófagos e neutrófilos. Fatôres irritantes ( tabagismo, poluição e infecções) estimulam mais a reação inflamatória e como conseqüência a liberação de mais enzimas. Entre estas enzimas proteolíticas está a elastase (tripsina) que age nas fibras elásticas, enfraquecendo-as e destruindo-as. As fibras elásticas são um dos principais componentes estruturais das vias aéreas distais ao bronquíolo terminal ( bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos), portanto estas vias aéreas tornam-se enfraquecidas e propensas à rotura.......

  • Deficiência parcial ( heterozigótica) da produção de antienzimas (3) e Desequilíbrio do mecanismo enzima / antienzima (4)

Normalmente a ação enzimática é equilibrada e reduzida por antienzimas geralmente produzidas no fígado e enviadas aos tecidos afetados pela corrente sangüínea. Uma das antienzimas antagônicas à elastase (tripsina) é a alfa-1-antitripsina. O fumo possui componentes responsáveis pela redução da eficiência local da alfa-1-antitripsina. Portanto, nos tabagistas a intensidade da ação enzimática não é adequadamente reprimida (desequilíbrio do mecanismo enzima/antienzima). Se a produção hepática de antienzima já fôr insuficiente ou deficiente, êste desequilíbrio é ainda maior......

  • Distensão progressiva e rotura dos espaços aéreos (5)

A distensão exagerada dos espaços aéreos, contendo ar retido sob pressão, é somada ao enfraquecimento de suas paredes e finalmente temos a rotura destas estruturas. Estabelece-se o enfisema. O ar sob pressão passa às vias aéreas vizinhas distendendo-as ainda mais. Estas também acabam por romper-se e as lesões vão progredindo......

  • Redução gradativa do fluxo sangüíneo (6)

Os espaços aéreos dilatados e contendo ar sob pressão comprimem as artérias vizinhas reduzindo o fluxo sangüíneo. A redução do fluxo sangüíneo também leva à diminuição do número de vasos capilares nas paredes dos alvéolos remanescentes. Assim o aporte de antienzimas ao local torna-se ainda menor, favorecendo a ampliação e progressão das lesões.....

 

Na (fig 10.1) temos uma demonstração esquemática das alterações morfológicas do enfisema centrolobular em relação ao lóbulo pulmonar normal.

Nas imagens das (fig 10.2), (fig 10.3), (fig 10.4) e (fig 10.5) ficam demonstrados, de modo prático, os efeitos e a gravidade da progressão desta doença.

 

 

Mecanismos de instalação e progressão do enfisema pulmonar panlobular (panacinar)

Indivíduos que sofram de deficiência congênita homozigótica da produção de antienzimas são precocemente prejudicados no equilíbrio e modulação da ação enzimática leucocitária em qualquer processo inflamatório. Havendo deficiência grave na produção ou na excreção de alfa-1-antitripsina pelo fígado, a liberação de elastase ( tripsina) pelos leucócitos é mal controlada. Na vigência de infecções/inflamações pulmonares desde a infância, a cada episódio mais fibras elásticas são destruídas em todos os componentes do lóbulo pulmonar e desenvolve-se progressivamente enfisema em crianças ou adolescentes. Freqüentemente, pela dificuldade de excreção da antienzima pelos hepatócitos, há também desenvolvimento de cirrose hepática .

 

Complicações do enfisema pulmonar

  • Enfisemas pulmonares que cursem com ampla destruição do tecido levam à redução do leito capilar alveolar, à hipóxia severa e à insuficiência respiratória. Conseqüentemente ocorre: sobrecarga das câmaras cardíacas e insuficiência cardíaca direita ( cor-pulmonale), policitemia, tendência ao desenvolvimento de tromboses.
  • Em qualquer tipo de enfisema podem desenvolver-se "bôlhas" subpleurais que são espaços aéreos dilatados e amplos, com paredes muito delgadas e que contêm ar sob pressão. A rotura destas bôlhas faz com que o ar escape ao espaço pleural desenvolvendo-se pneumotórax hipertensivo e atelectasia.

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