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Gravidez/Parto/Obstetrícia

Aumento dos níveis de tirosina quinase 1 e redução dos níveis do fator de crescimento placentário são preditores do desenvolvimento de pré-eclâmpsia

16/06/2004

 

Pesquisadores norte-americanos publicaram, recentemente, no The New England Journal of Medicine, um estudo em que investigaram o papel patogênico do excesso de formas solúveis circulantes de tirosina quinase 1 (sFlt-1), que une o fator de crescimento placentário (PIGF) ao fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) à ocorrência de pré-eclâmpsia.

Foi realizado um estudo caso-controle que incluiu a população participante do estudo Calcium for Preeclampsia Prevention, composto apenas por pacientes nulíparas saudáveis. Para cada paciente com pré-eclâmpsia inclusa no estudo, incluiu-se uma paciente saudável como seu controle. No total, 120 pares de pacientes do sexo feminino foram aleatoriamente escolhidos. As concentrações séricas de fatores angiogênicos (sFlt-1 total, PIGF livre, e VEGF livre) foram medidas durante toda a gestação. Os dados foram analisados em intervalos pré-estabelecidos, de acordo com a idade gestacional e de acordo com o tempo antes do surgimento da pré-eclâmpsia.

Durante os últimos dois meses da gestação em pacientes controle normotensas, ocorreu aumento do nível de sFlt-1 e diminuição do nível de PIGF. Estas alterações ocorreram mais precocemente e mais pronunciadamente em pacientes nas quais surgiu pré-eclâmpsia posteriormente. O nível de sFlt-1 aumentou inicialmente cinco semanas antes do surgimento da pré-eclâmpsia.

Durante a pré-eclâmpsia propriamente dita, o nível de sFlt-1 médio foi igual a 4382 pg/mL, enquanto que, em pacientes controle com a mesma idade gestacional, o nível foi de 1643 pg/mL (p<0,001). Os níveis de PIGF foram significativamente menores em pacientes que, posteriormente, desenvolveram pré-eclâmpsia, comparados aos níveis detectados em pacientes controle, iniciando-se entre 13 e 16 semanas de gestação (média = 90 pg/mL versus 142 pg/mL; p=0,01), com diferença maior durante as semanas antes do surgimento da pré-eclâmpsia, coincidindo com o aumento dos níveis de sFlt-1. Alterações dos níveis de sFlt-1 e de PIGF livre foram maiores em pacientes com pré-eclâmpsia de surgimento precoce e em pacientes que apresentaram associação entre pré-eclâmpsia e recém-nascido pequeno para a idade gestacional.

Portanto, níveis aumentados de sFlt-1 e níveis reduzidos de PIGF são fatores preditores para o desenvolvimento subseqüente de pré-eclâmpsia.

Circulating Angiogenic Factors and the Risk of Preeclampsia - The New England Journal of Medicine

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Volume 350:672-683 February 12, 2004 Number 7
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Circulating Angiogenic Factors and the Risk of Preeclampsia
Richard J. Levine, M.D., M.P.H., Sharon E. Maynard, M.D., Cong Qian, M.S., Kee-Hak Lim, M.D., Lucinda J. England, M.D., M.S.P.H., Kai F. Yu, Ph.D., Enrique F. Schisterman, Ph.D., Ravi Thadhani, M.D., M.P.H., Benjamin P. Sachs, M.B., B.S., D.P.H., Franklin H. Epstein, M.D., Baha M. Sibai, M.D., Vikas P. Sukhatme, M.D., Ph.D., and S. Ananth Karumanchi, M.D.

 

ABSTRACT

Background The cause of preeclampsia remains unclear. Limited data suggest that excess circulating soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt-1), which binds placental growth factor (PlGF) and vascular endothelial growth factor (VEGF), may have a pathogenic role.

Methods We performed a nested case–control study within the Calcium for Preeclampsia Prevention trial, which involved healthy nulliparous women. Each woman with preeclampsia was matched to one normotensive control. A total of 120 pairs of women were randomly chosen. Serum concentrations of angiogenic factors (total sFlt-1, free PlGF, and free VEGF) were measured throughout pregnancy; there were a total of 655 serum specimens. The data were analyzed cross-sectionally within intervals of gestational age and according to the time before the onset of preeclampsia.

Results During the last two months of pregnancy in the normotensive controls, the level of sFlt-1 increased and the level of PlGF decreased. These changes occurred earlier and were more pronounced in the women in whom preeclampsia later developed. The sFlt-1 level increased beginning approximately five weeks before the onset of preeclampsia. At the onset of clinical disease, the mean serum level in the women with preeclampsia was 4382 pg per milliliter, as compared with 1643 pg per milliliter in controls with fetuses of similar gestational age (P<0.001). The PlGF levels were significantly lower in the women who later had preeclampsia than in the controls beginning at 13 to 16 weeks of gestation (mean, 90 pg per milliliter vs. 142 pg per milliliter, P=0.01), with the greatest difference occurring during the weeks before the onset of preeclampsia, coincident with the increase in the sFlt-1 level. Alterations in the levels of sFlt-1 and free PlGF were greater in women with an earlier onset of preeclampsia and in women in whom preeclampsia was associated with a small-for-gestational-age infant.

Conclusions Increased levels of sFlt-1 and reduced levels of PlGF predict the subsequent development of preeclampsia.



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