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Clínica médica/Intensiva/Enfermagem

Influência do Inibidor de Óxido Nítrico Sintetase para o tratamento de Choque Hemorrágico Refratário

21/07/2004



 

O choque hemorrágico (CH) está envolvido na indução de óxido nítrico sintetase, que leva a maior produção de óxido nítrico (NO). Pesquisadores realizaram um estudo recentemente publicado na revista Resuscitation onde investigaram a influência da aminoguanidina (AG), um inibidor seletivo do NO (iNOS); éster metil-NG-nitro-L-arginina (L-EMNA), um inibidor não seletivo e S-Nitroso-N-acetilpenicilamina (SNAP), um doador de NO, ao qual foi adicionado (+) ou não (-) angiotensina II (ANGII), um vasoconstritor, na taxa de sobrevivência da fase descompensada do CH (FDCH) em ratos.

A FDCH foi obtida por um método de pressão constante. Foram coletados e analisados os órgãos de ratos sacrificados 72h após FDCH ou após morte. Foram realizadas medições de níveis de nitrato/nitrito, transaminase oxalacética glutâmica (TGO) e creatinina do plasma coletado de ratos FDCH.
Os ratos tratados com AG + ANGII tiveram taxas de sobrevivência significativamente maiores comparados com os outros grupos de tratamento, 72h após FDCH.

Um aumento importante no nível de MABP foi observado nos ratos tratados com AG + ANGII quando comparados com os outros grupos de tratamento. Os exames histopatológicos ainda mostraram uma redução de dano em órgãos de ratos tratados com AG + ANGII; os níveis de nitrato/nitrito, nível de TGO e de creatinina estavam significativamente aumentados nos ratos tratados com AG + ANGII comparados com os outros grupos.

Os autores concluíram que um efeito benéfico maior foi obtido com o tratamento pela combinação AG + ANGII. Os experimentos mostraram que a inibição da formação excessiva de NO que ocorreu durante FDCH aumentou a resposta vascular ao efeito da ANGII após CH prolongado.

 Influence of selective nitric oxide synthetase inhibitor for treatment of refractory haemorrhagic shock - Resuscitation 2004 - 61 (2): 221-229

May 2004, Volume 61, Issue 2 Pages 221-229

Influence of selective nitric oxide synthetase inhibitor for treatment of refractory haemorrhagic shock

Md. Shirhan a, Shabbir M. Moochhala Send E-mail to Author b , Siew-Yang Low Kerwin a, Kian Chye Ng b and Jia Lu b
Received: 5/2/2003. Revised: 12/29/2003. Accepted: 1/7/2004.

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Abstract
Objective: Haemorrhagic shock (HS) is implicated in the induction of inducible nitric oxide synthase that leads to increased production of nitric oxide (NO). We investigated the influence of aminoguanidine (AG), a selective iNOS inhibitor, NG-nitro--arginine methyl ester (-NAME), a non-selective inhibitor and S-Nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP), a NO donor, each of which was given with (+) or without (−) angiotensin II (ANGII), a vasoconstrictor, on the survival rate of HS decompensatory phased (HSDP) rats. Materials and methods: HSDP was achieved via a constant pressure method. Organs were harvested and analyzed from rats sacrificed 72 h after HSDP or upon death. Plasma collected from HSDP rats were used to measure nitrate/nitrite, GOT and creatinine levels. Results:-treated rats had significantly higher survival rates compared to the other treatment groups, 72 h following HSDP. A marked increase in MABP level was observed in -treated rats when compared to other treatment groups. Histological examinations also showed a reduction of organ damage in -treated rats compared to other treatment groups. Nitrate/nitrite level, glutamic oxalacetic transaminase (GOT) level and creatinine level were also significantly improved in -treated rats compared to the other groups. Conclusions: A greater beneficial effect was achieved with treatment by the combination. Our experiments showed that the inhibition of excessive NO formation that occurred during HSDP, had augmented the vascular responsiveness effect of ANGII following protracted HS.
Abstract
Objectivo: O choque hemorrágico (HS) está implicado na indução da síntese inductível do óxido nítrico que leva a elevação da produção do óxido nítrico (NO). Investigámos a influência da aminoguanidina (AG), um inibidor selectivo da iNOS, NG-nitro--arginina metil Ester (-NAME), e de um inibidor não selectivo e S-Nitroso-N-acetilpenicilamina (SNAP), um fornecedor de NO, cada um dos quais foi administrado com (+) ou sem (−) angiotensina II (ANGII), um vasoconstritor, na taxa de sobrevivência da fase descompensada do HS (HSDP) em ratos. Material e métodos: Foi obtido HSDP através de um método de pressão constante. Foram recolhidos e analisados os órgãos de ratos sacrificados 72 h após HSDP ou após morte. Foram realizadas medições de níveis de nitrato/nitrito, GOT e creatinina do plasma colhido de ratos HSDP. Resultados: 72 h após HSDP os ratos tratados com AG + ANGII tiveram taxas de sobrevivência significativamente mais elevadas do que os outros grupos de tratamento. Foi observado um aumento marcado no nível de MABP nos ratos tratados com AG + ANGII quando comparados com outros grupos de tratamento. O exame histológico também mostrou uma redução de lesão de órgãos nos ratos tratados com AG + ANGII comparativamente com outros grupos de tratamento. Os níveis de nitrato/nitrito, de transaminase oxalacética glutâmica (GOT) e de creatinina estavam também signifiativamente melhorados no grupo de ratos tratados com AG e ANGII comparativamente com os outros grupos. Conclusões: Foi obtido um efeito benéfico maior quando utilizada a combinação AG + ANGII. As nossas experiências demonstram que a inibição da formação excessiva de NO que ocorre durante o HSDP, melhorou o efeito da resposta vascular da ANGII após HS prolongado.
Abstract
Objetivo: El shock hemorrágico (HS) está implicado en la inducción de una sintetasa de oxido nítrico inducible que lleva a producción de oxido nítrico(NO). Investigamos la influencia que tienen distintos tratamientos sobre la tasa de sobrevida de ratas en HS en fase descompensado(HSDP): la aminoguanidina (AG), un inhibidor selectivo de iNOS, el NG-nitro--arginina metil ester (-NAME), un inhibidor no selectivo y el S-Nitroso-N-acetylpenicillamina (SNAP), un donor NO, cada uno de los cuales fue administrado con (+) o sin (−) angiotensina II (ANGII), un vasoconstrictor. Materiales y métodos: HSDP fue alcanzado con un método de presión constante. Se cosecharon y analizaron los órganos de ratas sacrificadas 72 h después de HSDP o en el momento de morir. El plasma recogido de las ratas HSDP fue usado para medir relación nitrito/nitrato, GOT y niveles de creatinina. Resultados: Las ratas tratadas con AG + ANGII presentaron tasas de sobrevida significativamente mas altas comparadas con los otros grupos de tratamiento, 72 h después de HSDP. Se observó un marcado aumento del nivel de MABP en las ratas tratadas con AG +ANGII cuando se compara con el de los otros grupos de tratamiento. Los exámenes histológicos también mostraron una reducción en el daño en el grupo tratado con AG + ANGII comparado con los otros grupos de tratamiento. Los niveles de nitrato/nitrito, transaminasa glutámico oxaloacética (GOT) y creatinina fueron también significativamente mejorados en el grupo tratado con AG + ANGII comparados con los otros grupos de tratamiento. Conclusiones: Se alcanzó un mayor efecto beneficioso con el tratamiento con la combinación AG + ANGII. Nuestros experimentos mostraron que la inhibición de la excesiva formación de NO que ocurre en el HSDP, había aumentado el efecto sobre la respuesta vascular de la ANGII después de HS prolongado.


  


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Publicado por: Dra. Shirley de Campos
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