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Sono/Distúrbio do sono

O sono- entendendo o mecanismo

26/07/2004


O ser humano passa aproximadamente 1/3 de sua existência dormindo. Entretanto, a natureza, a função e inclusive os acontecimentos que ocorrem durante o sono são, muitas vezes, desconhecidos. O sono não é um processo passivo, ao contrário, durante este sucedem, de um modo cíclico, uma série de diferentes estágios caracterizados por padrões cardiorespiratórios e neurofisiológicos definidos. Para uma melhor compreensão do processo do sono, pode-se compará-lo a uma descida em degraus de uma escada.




Registro polissonográfico

Posteriormente, continuando a descida para o sono mais profundo, aparece o sono delta ou fase 3 e 4, pois as ondas cerebrais são bastante lentas, necessitando assim de fortes estímulos acústicos ou táteis para o despertar. Este processo dura aproximadamente 60-70 minutos, voltando-se novamente à fase 2 para entrar numa nova situação fisiológica, denominada fase REM, por se caracterizar pelos movimentos rápidos dos olhos (Rapid Eye Movement).

Em conjunto, estas quatro fases (1 ,2, 3/4 e REM) denominam-se ciclo e possuem uma duração total de 90-100 minutos. Estes ciclos se repetem em 4 a 5 ocasiões durante a noite. Durante o sono ocorrem modificações fisiológicas no eletroencefalograma, eletromiograma, eletrooculograma, ritmo cardíaco, temperatura do corpo e outras que caracterizam distintamente cada etapa do sono.

A fase REM é aquela em que habitualmente se sonha e pode ser definida como uma fase de grande atividade cerebral e paralisia do corpo, pois ocorre uma atonia de todos os músculos do organismo, exceto do diafragma e dos músculos oculares. Nesta fase ocorrem também complexas modificações, tais como o inadequado controle da temperatura corporal, diminuição das respostas ventilatórias, hipóxia e hipercapnia.

A fase não-REM pode ser definida como um período de relativa tranqüilidade cerebral e movimentos corporais. Para que o sono seja reparador, as distintas fases anteriormente descritas devem repetir-se ciclicamente durante a noite. O sono profundo (fase 3 / 4) ocupa geralmente a primeira metade da noite enquanto o sono superficial (fase 1 e 2) e o sono REM predominam na segunda metade. Ao despertar na fase REM, os sonhos são freqüentemente recordados. A progressão das distintas fases do sono são assim ilustradas. A fase 1 ocupa entre 2 a 5% do total do sono. A fase 2, entre 45 e 50% e a fase 3 / 4, 18 a 25% do total do sono. Portanto, as fases 1, 2 e 3 / 4, também denominadas sono não-REM, ocupam entre 75-80% do total do sono. O sono REM ocorre em aproximadamente 20 a 25% do total do sono.

Fase 1 Ocupa entre 2 e 5% do total do sono
Fase 2 Ocupa entre 45 e 50% do total do sono
Fase 3/4 Ocupa entre 18 e 25% do total do sono
Fase REM Ocupa entre 20 e 25% do total do sono



As necessidades de horas de sono são individualizadas, variando a cada noite e sendo influenciadas por diversos fatores que vão desde a idade até determinantes genéticos. Os recém-nascidos dormem aproximadamente 18 horas por dia, com pequenos períodos de vigília intercalados. Entre os 8 e 10 anos dorme-se em torno de 9-10 horas seguidas, sendo que os pré-adolescentes, 12-14 anos, são os que dormem com mais qualidade, pois passam grande parte do sono em fase 3 / 4 (sono profundo).

Um adulto necessita geralmente de 7 a 8 horas, enquanto o ancião ou idoso dorme 6 horas ou menos e seu sono é predominantemente superficial, associado a múltiplos despertares. Apesar de não se conhecer todos os fenômenos envolvidos no sono do ser humano, sabe-se que dormir é indispensável e fundamental para a homeostase do organismo. Ao se suprimir o sono de forma contínua, aparecem marcadas e severas alterações orgânicas. A falta de sono dá lugar a um aumento da ansiedade, irritabilidade, diminuição da capacidade intelectual, perda de memória e reflexos, depressão e reações emocionais diversas.

Ainda que se desconheça com exatidão as necessidades de sono, os limites estão entre 5-6 horas a 9-10 horas, apesar de que a maioria dos indivíduos necessita de 7-8 horas de sono. A única certeza é de que as necessidades são individuais. Parece ser que a qualidade - sono profundo sem interrupções - é muito mais importante do que a quantidade - muitas horas na cama com um sono superficial e fragmentado.



Em detrimento dos recentes avanços realizados no estudo do sono no ser humano, muitos de seus aspectos são desconhecidos restando ainda um desafio a ser elucidado. É evidente, contudo, que o substrato bioquímico cerebral tem um papel fundamental na gênese e desenvolvimento do sono e que numerosos fatores ambientais também o condicionam.


Diagnóstico diferencial

Existem algumas doenças que causam excessiva sonolência diurna, que constitui um dos principais sintomas da apnéia obstrutiva do sono e, portanto, podem simular uma SAOS. As principais são:

a) Síndrome da hipoventilação - OBESIDADE: trata-se de pacientes com obesidade mórbida que desenvolvem hipoxemia e hipercapnia diurna, provavelmente por transtornos da quimiossensibilidade primária ou secundária. Poderia identificar-se com o clássico Síndrome de Pickwick;

b) Síndrome de resistência da via aérea superior: caracteriza-se por importante sonolência diurna e presença de elevada quantidade de microdespertares (arousals) no registro polissonográfico. Sua confirmação diagnóstica se faz através da manometria por balão esofágico, no qual se constata grande pressão intratorácica negativa e sua relação com os microdespertares. O tratamento é similar ao utilizado em SAOS;

c) Hipoventilação alveolar central idiopática: consiste em uma alteração da resposta ventilatória à hipóxia e a hipercapnia de origem central. Os sintomas podem aparecer durante o dia e à noite, podendo fazê-lo exclusivamente durante o sono, com o aparecimento de apnéia central por perda do automatismo de que gozam as funções vitais, tal como a respiração (Síndrome de Ondina);

d) Narcolepsia: caracteriza-se pelo aparecimento de ataques súbitos e irresistíveis de sono que podem durar desde poucos minutos a uma hora. Associam-se fenômenos de cataplexia ou perda brusca de tônus muscular, cuja extensão e gravidade são variáveis. Podem aparecer também alucinações no início do sono. Em geral esta doença se apresenta entre os 15 e 25 anos e tem-se observado uma associação com o antígeno de histocompatibilidade DR2. Para seu diagnóstico é imprescindível realizar uma polissonografia e um teste de latência múltipla do sono, nos quais se constata uma marcada hipersônia e a presença precoce de sono REM. Em ocasiões pode associar-se a SAOS. O tratamento consiste em ministrar-se estimulantes do SNC (anfetaminas e outros) e cochilos periódicos, a semelhança da figura retratada pelo quadro de Van Gogh.

e) Síndrome de movimentos periódicos das pernas: caracteriza-se pelo aparecimento de movimentos bruscos das pernas (mioclonias) que se produzem com uma peridiocidade regular. Estas mioclonias originam, à semelhança das apnéias, uma sonolência excessiva. Com certa frequência se associa com SAOS, desaparecendo ao serem tratadas as apnéias, ainda que podem apresentar-se independentemente, requerendo tratamento específico;

f) Hipersonolência idiopática do sistema nervoso central (SNC): consiste no aparecimento de excessiva sonolência diurna, em algumas ocasiões incapacitante. Pode apresentar-se à semelhança da narcolepsia, sem a presença da cataplexia e do sono REM precoce sem alterações estruturais do SNC que a justifiquem.

Certos transtornos psiquiátricos, principalmente a depressão, podem cursar com excessiva sonolência, desinteresse e impotência. O hipotireoidismo, uremia, a neuro-sarcoidose ou a infecção do SNC pelo HIV podem também evoluir com sonolência.


Conseqüências da apnéia do sono e achados fisiopatológicos.

No esquema abaixo estão resumidos os principais acontecimentos fisiopatológicos e suas respectivas manifestações clínicas durante o sono dos pacientes portadores de SAOS - Síndrome de Apnéia Obstrutiva do Sono.

Cronologia dos acontecimentos


Conseqüências fisiopatológicas


Achados clínicos


Durante a apnéia, e como conseqüência da obstrução da via aérea superior, geram-se pressões pleurais cada vez mais negativas afim de se vencer a obstrução, provocando, conseqüentemente, um aumento da pós-carga em ambos os ventrículos. Em condições normais a pressão pleural que se utiliza para ventilar é de -4 a -5cm H2O, ou seja, o coração encontra-se "envolvido" por uma suave pressão de sucção que não afeta a sua contratibilidade.

Em pacientes com apnéia obstrutiva a pressão pleural pode chegar a cifras de -80cm H2O, ou seja, o coração estará "envolvido" por uma pressão de sucção excessivamente elevada e, como conseqüência, a contração do músculo cardíaco (miocárdio) deverá vencer esta exagerada pressão negativa para contrair-se adequadamente, ocasionando, portanto, uma importante sobrecarga em ambos os ventrículos.

As modificações repetidas nos gases sanguíneos (O2 e CO2) que se produzem durante as apnéias provocam um aumento dos glóbulos vermelhos (poliglobulia) bem como vasoconstrição pulmonar e sistêmica, levando com o tempo ao surgimento de hipertensão arterial e pulmonar. Observa-se também uma marcada modificação ou transtorno do sistema nervoso autônomo que influencia também na gênese das cardiopatias hipertensivas e isquêmicas. As referidas modificações cíclicas dos gases sangüíneos podem também provocar uma hipoventilação diurna crônica, dado que os centros respiratórios se "adaptam" com a hipoxemia e hipercapnia graves. Isto ocorre especialmente em certos indivíduos predispostos e nos pacientes portadores de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica.

Os despertares transitórios repetidos (microdespertares) são responsáveis pela fragmentação do sono, dando lugar às manifestações neuropsiquiátricas, tais como sonolência diurna excessiva, transtornos da conduta e da personalidade. Durante estes despertares transitórios é produzida uma elevada resposta neurossimpática, responsável pelo incremento das catecolaminas no sangue circulante. A elevação destas substâncias dão lugar a um importantíssimo estresse do sistema cardiovascular. Objetiva-se uma dominação simpática (simpaticotonia) principalmente no período pós-apnéia. Estas alterações estão igualmente relacionadas com o surgimento de arritmias cardíacas, hipertensão arterial (com descenso e principalmente sem o descenso noturno) e isquemia miocárdica e morte súbita noturna.

Em recentes estudos em pacientes portadores de apnéia obstrutiva e insuficiência coronariana, objetivou-se que os episódios noturnos de isquemia "per se" ocasionam também freqüentes microdespertares e conseqüente incremento da fragmentação do sono.

www.sbpt.org.br

 


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