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Pneumologia/Pulmão

Pigmentos e substâncias minerais- Pneumoconioses

24/10/2004

 
 

 

 
PNEUMOCONIOSES
Deposição de pós minerais no pulmão (konios = pó).  Incluem  antracose, silicose e asbestose.

Partículas de poeira: 

    • > 40 mm. - retidas no nariz e muco nasofaríngeo.
    • > 10 mm. - chegam aos bronquíolos respiratórios.
    • < 2 mm. - chegam aos alvéolos, sendo em grande parte fagocitadas por macrófagos  e eliminadas no escarro. Algumas atravessam a parede alveolar, são capturadas por macrófagos do interstício e vão ter a linfáticos.


    ANTRACOSE. (anthrax - carvão).
     

    • Partículas de carbono da poluição atmosférica que chegam aos alvéolos. 
    • São inertes no citoplasma dos macrófagos ou no interstício.
    • Macroscopia: manchas pretas pequenas na superfície pleural e de corte, nos pulmões e gânglios hilares e mediastinais. 
    • Microscopia: pigmento negro, livre ou fagocitado.  Partículas muito finas, não-refringentes. 

    SILICOSE
     

    • Lesão pulmonar permanente causada pela sílica (óxido de silício, SiO2), inalada por mineiros, trabalhadores em pedreiras, marmorarias, cerâmicas, etc. 
    • Fibrose permanente, difusa ou nodular, do parênquima pulmonar, da pleura (paquipleuris) e dos linfonodos regionais. 
    • Causa pneumopatia restritiva (dificuldade de expansão pulmonar)
    • Instalação gradual e insidiosa ao longo de vários anos. 
    • A fibrose prossegue inexoravelmente, mesmo  após cessada a exposição à sílica.
    • Microscopicamente: partículas birrefringentes de sílica em meio ao tecido fibroso (partículas  brilham ao mudar-se o foco com o condensador abaixado).


    Mecanismo da fibrose pulmonar pela sílica. 
     

    • Partículas de sílica podem apresentar radicais livres na sua superfície. 
    • Ao fazer contato com a membrana de  macrófagos e outras células, causam necrose por interações dos radicais livres com lípides da membrana. As partículas são também fagocitadas pelos macrófagos alveolares. 
    • Os macrófagos mortos liberam enzimas hidrolíticas e radicais livres do oxigênio, que agridem o tecido pulmonar e estimulam os fibroblastos a proliferar e produzir colágeno.  Com a morte dos macrófagos, as partículas são novamente liberadas e fagocitadas, repetindo-se o ciclo. 
    • São necessários vários anos para a instalação da fibrose, mas esta é insidiosa e progressiva. 
    • O fim da exposição à sílica não tem influência sobre o curso ulterior da doença.

    ASBESTOSE
     

    • Lesões semelhantes às da silicose, causadas por exposicão profissional ao asbesto ou amianto, um silicato que forma fibras microscópicas de aproximadamente 50 mm de comprimento. 
    • O asbesto é largamente empregado na indústria da construção civil, como isolante térmico (em volta de canos de água quente), e em telhas de cimento-amianto, p. ex. 
    • As fibras aspiradas são retidas nos bronquíolos respiratórios. Não podem ser eliminadas por ação ciliar, nem fagocitadas ou transportadas por linfáticos. Formam granulomas de corpo estranho e levam à fibrose pulmonar e pleural.  Na pleura, formam placas espessas de fibrose tanto no folheto parietal como no visceral.
    • O asbesto aumenta grandemente a incidência de tumores malignos do epitélio brônquico (carcinomas broncogênicos), e da pleura (mesoteliomas). 
    • Mais detalhes sobre asbestose no módulo Patologia do Aparelho Respiratório

 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DA SILICOSE E ASBESTOSE

Fibrose pulmonar difusa e pneumopatia restritiva
Cor pulmonale  Ver peça R-44B
Tumores pulmonares (somente na asbestose)


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