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Pneumologia/Pulmão

Exacerbação asmática desencadeada por vírus caracteriza-se por aumento de IL-10

28/09/2005




Pesquisadores ligados ao Hospital Pediátrico John Hunter, da Austrália, publicaram, recentemente, no American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, um estudo em que compararam as respostas dos níveis de citocinas no escarro induzido em pacientes portadores de exacerbação asmática grave e infecção por vírus respiratórios às respostas obtidas em pacientes portadores de asma estável, indivíduos controle saudáveis e em pacientes não asmáticos portadores de infecção respiratória viral.

 

Asma induzida por vírus é caracterizada por grande influxo de neutrófilos e degranulação de eosinófilos, sugerindo mecanismo de imunopatogênese distinto do mecanismo observado em indivíduos portadores de asma induzida por alérgenos. O estado infeccioso dos pacientes e os antecedentes pulmonares foram estabelecidos com base nos questionários sobre resfriados comuns e asma, e a função pulmonar e testes de atopia foram realizados. Infecção viral respiratória foi diagnosticada por cultura celular e reação direta em cadeia de polimerase, utilizando escarro induzido. O perfil celular no escarro induzido foi examinado e a expressão gênica de citocinas foi avaliada por reação em cadeia de polimerase quantitativa em tempo real.

 

Detectou-se vírus respiratório em 78% dos pacientes portadores de asma aguda. Vírus específicos detectados foram: rinovírus (83%), influenza (15%), enterovírus (4%) e vírus sincicial respiratório (2%). Pacientes infectados por vírus, portadores de asma aguda ou sem asma, apresentaram aumento de RANTES (“regulated on activation, normal T cell expressed and secreted” = células T normais expressas e secretadas, reguladas à ativação) e do RNA mensageiro de proteína inflamatória 1a de macrófagos, comparados a outros grupos de indivíduos. Níveis de RNA mensageiro de IL-10 estiveram significativamente aumentados em pacientes portadores de asma aguda e infecção viral, reduzindo-se à recuperação da asma aguda. Níveis de transcrições de RNA mensageiro de IL-5, eotaxina e IL-8 foram semelhantes em todos os grupos.

 

Os pesquisadores concluíram que a exacerbação asmática desencadeada por infecção respiratória viral caracteriza-se por aumento da expressão gênica de IL-10, o que explica o influxo diminuído de eosinófilos na asma aguda. Neutrofilia em vias aéreas devido à infecção por vírus respiratórios associa-se à expressão gênica de quimiocinas envolvendo RANTES e a proteína inflamatória macrofágica 1a.

Interleukin-10 Gene Expression in Acute Virus-Induced Asthma - American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2005;172:433-439.

Original Article

Interleukin-10 Gene Expression in Acute Virus-induced Asthma

Terry V. Grissell, Heather Powell, Darren R. Shafren, Michael J. Boyle, Michael J. Hensley, Peter D. Jones, Bruce F. Whitehead and Peter G. Gibson

School of Medical Practice and Population Health, University of Newcastle, Callaghan; Department of Respiratory and Sleep Medicine, Hunter Medical Research Institute, and Immunology and Infectious Diseases Unit, John Hunter Hospital, New Lambton; Picornaviral Research Unit, Royal Newcastle Hospital, Newcastle; and John Hunter Children's Hospital, Kaleidoscope, New Lambton, New South Wales, Australia

Correspondence and requests for reprints should be addressed to Peter G. Gibson, M.B.B.S., Level 3 HMRI, John Hunter Hospital, Locked Bag 1, Hunter Region Mail Centre, New Lambton, NSW 2310, Australia. E-mail: peter.gibson@hnehealth.nsw.gov.au

Rationale: Virus-induced asthma is characterized by marked neutrophil influx and eosinophil degranulation, suggesting a mode of immunopathogenesis different from that of allergen-induced asthma. Objectives: This study compared induced sputum cytokine responses in subjects with severe asthma exacerbation and respiratory virus infection with those of patients with stable asthma, healthy control subjects, and virus-infected nonasthmatic subjects. Methods: Subject infection status and pulmonary history were established on the basis of common cold and asthma questionnaires, and lung function and atopy tests were performed. Respiratory virus infection was diagnosed by cell culture and direct polymerase chain reaction, using induced sputum. The induced sputum cellular profile was examined and cytokine gene expression was assessed by quantitative real-time polymerase chain reaction. Results: A respiratory virus was detected in 78% of subjects with acute asthma. Specific viruses detected were rhinovirus (83%), influenza (15%), enterovirus (4%), and respiratory syncytial virus (2%). Virus-infected subjects with acute asthma or no asthma had increased RANTES (regulated on activation, normal T cell expressed and secreted) and macrophage inflammatory protein-1{alpha} messenger RNAs compared with other groups. Interleukin (IL)-10 mRNA was significantly increased in virus-infected acute asthma and reduced on recovery from acute asthma. IL-5, eotaxin, and IL-8 mRNA transcripts were similar across groups. Conclusions: Asthma exacerbation triggered by respiratory virus infection is characterized by increased IL-10 gene expression that may explain the suppressed eosinophil influx in acute asthma. Airway neutrophilia due to respiratory virus infection is associated with chemokine gene expression involving RANTES and macrophage inflammatory protein-1{alpha}.

Key Words: asthma • cytokines • gene expression • viruses


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Publicado por: Dra. Shirley de Campos
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