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Genética/Clonagem/Terapia gênica

A amplificação do oncogene c-Ki-ras e as vias de sinalização FG2 em linhagens adrenocorticais Yl de ratos

13/07/2006

 

 

Resumo

FORTI, Fábio L., COSTA, Érico T., ROCHA, Kátia M. et al. c-Ki-ras oncogene amplification and FGF2 signaling pathways in the mouse Y1 adrenocortical cell line. An. Acad. Bras. Ciênc., jun. 2006, vol.78, no.2, p.231-239. ISSN 0001-3765.

A linhagem tumoral Y1, originada de adrenocórtex de camundongo responde a FGF2 (Fator de Crescimento de Fibroblasto), possui o proto-oncogene c-ki-ras amplificado e a proteína c-Ki-Ras super-expressa e ativa (c-Ki-Ras-GTP). Em trabalhos anteriores mostramos que esta lesão genética causa ativação constitutiva da via de sinalização: c-Ki-Ras-GTP®PI3K®Akt (Forti et al. 2002). Por outro lado, a ativação da via de Raf® MEK®ERK, permanece estritamente dependente de estímulos de FGF2 (Rocha et al. 2003). Neste trabalho mostramos, primeiro, que estímulos de FGF2 ativam transientemente a via c-Ki-Ras-GTP®PI3K®Akt para níveis superiores aos expressos constitutivamente. Segundo, a ativação transiente de c-Ki-Ras-GTP por FGF2 permite a ativação da via de ERK1/2. Terceiro, os níveis basais elevados de c-Ki-Ras-GTP inibem a ativação da proteína c-H-Ras, pois células Y1 expressando o mutante negativo RasN17 apresentam uma rápida e transiente ativação de c-H-Ras-GTP após tratamentos de FGF2. Estes estudos das vias de sinalização acionadas por FGF2 em células adrenais tumorais Y1 podem fornecer novos alvos para o desenvolvimento de drogas de interesse para terapia oncogênica.

Palavras-chave: FGF2; células adrenocorticais tumorais; c-ki-ras; c-h-ras; ERK.

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Academia Brasileira de Ciências

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S0001-37652006000200005&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt


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