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Pediatria/Criança

Osteoporose na infância e adolescência

20/04/2007

 

 

Osteoporosis in childhood and adolescence

 

Osteoporosis en la infancia y adolescencia

 

 

Lúcia Maria Mattei de Arruda CamposI; Bernadete de Lourdes LiphausI; Clóvis Artur Almeida SilvaII

IMestre em Medicina. Médica Assistente da Unidade de Reumatologia do Instituto da Criança "Prof. Pedro de Alcantara" do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
IIDoutor em Medicina. Responsável pela Unidade de Reumatologia do Instituto da Criança "Prof. Pedro de Alcantara" do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

 

 

A osteoporose progressivamente passou a constituir tema de interesse pediátrico. De um lado, foi reconhecido que a densidade mineral óssea (DMO) de indivíduos adultos e idosos depende do pico de massa óssea adquirido até o final da segunda década de vida1. Sob este ângulo, o pediatra tem, portanto, a responsabilidade de garantir as condições necessárias para que crianças e adolescentes desenvolvam a melhor qualidade/quantidade de massa óssea, prevenindo fraturas e deformidades na idade adulta. Em algumas crianças e adolescentes a osteoporose pode ser constatada, geralmente, como complicação de doenças crônicas ou de seus tratamentos1. Nestes casos o papel do pediatra é ainda mais relevante.

Inicialmente devemos entender a fisiologia óssea. Os fatores que interferem na formação óssea podem ser divididos em intrínsecos e extrínsecos. O primeiro grupo decorre da constituição genética, e determina cerca de 80% do pico de massa óssea. A raça, o sexo e os fatores hormonais são, portanto, os principais determinantes da composição óssea; e os fatores de risco para um menor pico de massa óssea são o sexo feminino, a raça caucasiana, e a puberdade tardia. Os fatores extrínsecos dizem respeito a aspectos nutricionais, fatores mecânicos e hábitos: baixa ingestão de nutrientes (cálcio, vitaminas, calorias), desnutrição, tabagismo, consumo excessivo de álcool e reduzida atividade física2. A ocorrência de doenças crônicas, e muitas vezes a terapêutica utilizada para seu tratamento, podem interferir e agravar diversos destes aspectos.

A Organização Mundial da Saúde define como normal, em adultos, a densidade mineral óssea (DMO) entre zero e ± 1 desvio padrão (DP), em relação aos valores médios observados em indivíduos jovens saudáveis (T-Score). Osteopenia é definida quando a DMO situa-se entre –1 e –2,5 DP e osteoporose quando abaixo de –2,5 DP3. Em menores de 20 anos, sugere-se que os valores obtidos sejam ajustados para a idade e o sexo (Z-score). Apesar da literatura habitualmente utilizar as mesmas definições de osteopenia/osteoporose para crianças, isto não foi validado e gera controvérsias. No consenso publicado este ano pela International Society of Clinical Densitometry questiona-se este ponto, pelo fato das correções aplicadas ao Z-score não levarem em conta diversas variáveis próprias destas faixas etárias que interferem na medida da DMO, como altura, peso, estadiamento puberal e maturidade óssea. Deste modo, o consenso sugere que valores de Z-score menores que –2,0 DP sejam denominados como "DMO baixa para a idade cronológica" e sua interpretação seja baseada em dados clínicos relativos a cada caso4.

Nas crianças/adolescentes, tanto a osteopenia quanto a osteoporose costumam ser assintomáticas. Para identificar-se os pacientes acometidos é fundamental uma história minuciosa, com avaliação dos fatores de risco. São indicativos de osteoporose a ocorrência de fraturas após traumas leves ou a recorrência, a suspeita de osteopenia à radiografia, deformidades esqueléticas adquiridas nos membros inferiores e/ou coluna (hipercifose dorsal), sinais e sintomas de doenças crônicas e uso de medicamentos osteopenizantes. O encontro destes indicadores alerta o pediatra para o risco de osteoporose e para a necessidade de investigação.

Em relação à presença de doenças crônicas que favorecem o desenvolvimento da osteoporose5 deve-se atentar especialmente para doenças que interferem na ingestão/absorção de nutrientes ou na conversão da vitamina D em suas formas ativas. Estas incluem doenças intestinais, fibrose cística, anorexia nervosa, doenças hepatobiliares e renais crônicas. São raros os defeitos metabólicos ósseos como a osteogênese imperfeita e outros distúrbios congênitos.

Nas doenças osteoarticulares crônicas, como na artrite idiopática (reumatóide) juvenil, a osteoporose é multifatorial. Ela resulta da ação de mediadores inflamatórios que promovem a reabsorção óssea (IL-1, IL-6, IGF-1 e TNF), da imobilização prolongada, da baixa exposição à luz solar, da anorexia que compromete a ingestão de cálcio, proteínas e calorias, e da utilização de medicamentos osteopenizantes, como a prednisona e o metotrexato5-8. Apresentamos nesta edição da Pediatria (São Paulo) dois casos de osteoporose em crianças com artrite idiopática juvenil que resultaram em fraturas de vértebras.

O método utilizado para a comprovação da osteoporose é a aferição da densitometria óssea com emissão dupla de Raio X (DEXA)2,9; capaz de avaliar o osso trabecular e o cortical. É considerado o método de escolha por ser rápido, preciso e de baixa exposição à radiação. Possibilita detectar perdas de massa óssea inferiores a 5%, enquanto a radiografia simples somente constata perdas a partir de 30 a 50%. Em crianças indica-se que o exame seja realizado na coluna ou no corpo inteiro. A densitometria óssea deve ser repetida durante o seguimento dos pacientes com osteoporose, com intervalos de 1 a 2 anos. No caso de pacientes em tratamento com corticosteróides, a densitometria óssea deve ser realizada a cada seis meses5.

Os marcadores bioquímicos da remodelação óssea podem ser dosados no sangue e na urina, porém são de difícil interpretação em crianças e adolescentes, uma vez que refletem o crescimento e a intensa remodelação óssea, próprios da idade. Podem ser divididos em marcadores de formação óssea - fosfatase alcalina e osteocalcina; e de reabsorção óssea - hidroxiprolina, piridinolina e deoxipiridinolina. São exames caros, de baixa especificidade e sensibilidade, influenciados pela dieta, pelo ciclo circadiano, estágio puberal e função renal e têm, portanto, pouca utilidade10,11.

O tratamento medicamentoso dos casos de osteoporose deve ser feito através da suplementação de cálcio e vitamina D. Recomenda-se a reposição de 500 mg a 1 g de cálcio por dia, que deve ser ingerido às refeições, para facilitar a absorção; a vitamina D deve ser prescrita na dose de 400 a 800 unidades/dia. Os diuréticos tiazídicos inibem a excreção renal de cálcio no túbulo proximal e podem ser utilizados em pacientes com hipercalciúria na dose de 25 mg/dia12. As drogas que estimulam a formação (flúor e PTH) ou diminuem a reabsorção óssea, como a calcitonina e os bifosfonatos (pamidronato ev ou alendronato vo5,13), não são utilizados na faixa etária pediátrica, com exceção dos últimos, com indicações restritas em crianças.

Na profilaxia da osteoporose, os pediatras devem atentar para as necessidade diárias de cálcio para cada faixa etária e, à ingestão habitual, pode ser necessária a complementação nutricional com cálcio oral. Os adolescentes devem ser orientados quanto aos aspectos negativos do consumo de álcool, café e cigarro, assim como do sedentarismo, sobre o metabolismo ósseo e, conseqüentemente, sobre o pico de massa óssea12. As crianças devem ser estimuladas a praticar regularmente atividades físicas, em especial os exercícios antigravitacionais.

Nos doentes em que se utiliza corticosteróides cronicamente, preconiza-se a introdução preventiva de suplementação de cálcio e vitamina D8. Também é importante que todos os fatores de risco presentes em cada caso sejam identificados e atenuados da melhor forma possível, como ação preventiva.

Em síntese, é de responsabilidade dos pediatras a identificação de fatores de risco para osteoporose e a orientação dos pacientes quanto à prevenção. A suspeita de osteoporose e sua comprovação também podem ser estabelecidas na clínica pediátrica geral. O tratamento e seguimento devem ser especializados, e realizados pelo reumatologista.

 

Referências

1. Van der Sluis IM, Muinck Keizer-Schrama SMPF. Osteoporosis in childhood: bone density in children in health and disease. J Pediatr Endocrinol Metab 2001;14:817-32.

2. Cassidy JT. Osteopenia and osteoporosis in children. Clin Exp Rheumatol 1999;17:245-50.

3. The WHO Study Group. Assessement of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. Geneva: World Health Organization; 1994.

4. Khan AA, Bachrach L, Brown JP, Hanley DA, Josse RG, Kendler DL, et al. Standards and guidelines for performing central dual-energy x-ray absorptiometry in premenopausal women, men and children. J Clin Densitom 2004;7:51-61.

5. Kiss MHB. Osteoporose. In: Setian N, editor. Endocrinologia pediátrica: aspectos físicos e metabólicos do recém-nascido ao adolescente. 2ª ed. São Paulo: Savier; 2002. p.354-62.

6. Horowitz MC. Cytokines and estrogen in bone: anti-porotic effects. Science 1993;260:626-7.

7. Pereira RMR. Osteoporose e doenças reumáticas juvenis. In: Oliveira SKF, Azevedo ECL, editors. Reumatologia pediátrica. 2ª ed. Rio de Janeiro: Revinter; 2001. p.409-13.

8. Boulos P, Adachi JD. Guidelines for the prevention and therapy of glucocorticoid-induced osteoporosis. Clin Exp Rheumatol 2000;18:S79-86.

9. Pereira RMR, Corrente JE, Chahade WH, Yoshinari NH. Evaluation by dual X-ray absorptiometry (DXA) of bone mineral density in children with juvenile chronic arthritis. Clin Exp Rheumatol 1998;16:495-501.

10. Pereira RMR, Falco V, Corrente JE, Chahade WH, Yoshinari NH. Abnormalities in the biochemical markers of bone turnover in children with juvenile chronic arthritis. Clin Exp Rheumatol 1999;17:251-5.

11. Mora S, Pitukcheewanont P, Kaufman FR, Nelson JC, Gilsanz V. Biochemical markers of bone turnover and the volume and the density of bone children at different stages of sexual development. J Bone Miner Res 1999;14:1664-71.

12. Szejnfeld VL. Atualização terapêutica em osteoporose. Rheuma 1995;2: 4-7.

13. Allgrove J. Use of bisphosphonate in children and adolescents. J Pediatr Endocrinol Metab 2002;15:Suppl3:921-8.

 

http://www.pediatriasaopaulo.usp.br/upload/html/1068/body/01.htm


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