-
Esta página já teve 133.091.120 acessos - desde 16 maio de 2003. Média de 24.665 acessos diários
home | entre em contato
 

Pediatria/Criança

Intolerância ao Leite de Vaca e Constipação Crônica em Crianças

10/05/2007
 

IP CME  - Click Here

 

Home | Current Issue | Archives | International Articles | CME | E-Abstracts

 

Volume 16, Number 2

Artigo de Revisão

 

Maria Eugênia Farias Almeida Motta, MD

Universidade Federal de Pernambuco, Departamento Materno-Infantil, Mestrado em Pediatria

Address: R. Alves Guimarães, 866/22 – Jardim América, 05410-001 – São Paulo – SP – Brazil


Resumo

Constipação crônica é um sintoma, que pode representar a manifestação de várias doenças, orgânicas e funcionais. Embora as doenças funcionais sejam as mais comuns, algumas doenças orgânicas podem ocorrer. Constipação devido à intolerância ao leite de vaca foi demonstrada por diversos autores, especialmente em crianças com falha ao tratamento com laxantes e dieta rica em fibra. Nesses casos, constipação pode ocorrer apenas devido à inflamação causando defecações dolorosas. No entanto, evidências na literatura estabecem o fato de uqe inflamação da mucosa devido à mecanismos imunes alteram a motilidade intestinal. Alguns exames laboratoriais podem ser feitos para confirmar intolerância ao leite de vaca e alteração da motilidade intestinal. O tratamento é uma dieta isenta de leite de vaca.

Palavras chave: constipação, intolerância ao leite de vaca, inflamação, alteração da motilidade intestinal.

Introdução

A constipação crônica é um sintoma cujo conceito engloba a dificuldade para evacuar, o intervalo entre as defecações e o diâmetro e a consistência das fezes,1 caracterizando-se por eliminação dolorosa ou com esforço, de fezes de consistência endurecida e ressecadas, com diâmetro aumentado ou em cíbalos, e freqüência de defecações inferior à três vezes por semana, que prolonga-se por mais de 30 dias, acompanhadas ou não por escape fecal.2-4

A prevalência do sintoma é elevada. Estima-se que cerca de 36% das crianças que procuram os ambulatórios gerais têm constipação crônica, embora não seja esse o motivo da consulta.5 Nos ambulatórios de gastroenterologia pediátrica, é um dos diagnósticos mais comuns, em torno de 10 a 20% dos pacientes.6 Estudos de base populacional também identificaram o sintoma: cerca de 28% nos escolares entre seis e 16 anos em Botucatu-SP7 e de 8 a 10 anos no Rio de Janeiro-RJ8; 17, 5% nos menores de 11 anos residentes em uma comunidade de baixa renda no Recife-PE.3 A diversidade metodológica adotada, incluindo a origem do paciente (base hospitalar ou populacional), a faixa etária selecionada e o critério diagnóstico proposto, dificulta a comparação entre os vários estudos, embora permita determinar sua magnitude.

Foi observado por alguns autores que o início da constipação é mais freqüente na faixa etária de lactente,2,5,9,10 período no qual a prevalência também é mais alta, comparando-se aos escolares e pré-escolares, que apresentam um declínio discreto na freqüência do sintoma.10

O desmame mal conduzido, tendo como base alimentar mingaus concentrados em detrimento dos alimentos sólidos e ricos em fibras, pode contribuir para o aparecimento tão precoce da constipação.10 Por outro lado, história familiar positiva para constipação crônica é comum,5,10 sugerindo uma base constitucional ou familiar, possivelmente com alteração na motilidade intestinal,11,12 o que talvez, aliado a uma dieta pobre em fibras, promoveria a manifestação do sintoma. Porém, nos lactentes (sem aleitamento natural) e pré-escolares, cuja alimentação baseia-se no consumo de leite de vaca e preparações contendo leite de vaca,13 é provável que a "alergia" ao leite seja um fator contribuinte para a instalação da constipação.

Em 90 a 95% dos casos, a origem da constipação crônica é funcional, porém causas orgânicas também podem ser detectadas, encontrando-se, entre essas, a intolerância à proteína do leite de vaca, de acordo com a classificação da Subcomissão de Constipação da Sociedade Norte Americana de Gastroenterologia e Nutrição Pediátrica.14

A intolerância à proteína do leite de vaca é uma situação que afeta principalmente crianças nos três primeiros anos de vida, manifestando-se por diarréia, vômito, dor abdominal e déficit de crescimento.15 Muitos outros sintomas, por vezes infreqüentes, têm sido atribuídos à intolerância à proteína do leite de vaca, embora sem evidências objetivas de uma relação causa-efeito.

Existem relatos na literatura de séries de casos de crianças com intolerância à proteína do leite de vaca cuja manifestação clínica gastrintestinal era constipação, assim como de casos isolados de constipação que resolveram apenas após a retirada do leite de vaca da dieta.

Em 1954, Clein16 descreveu as características clínicas de 206 crianças com intolerância à proteína do leite de vaca, das quais 6% apresentavam constipação caracterizada por fezes endurecidas e de diâmetro aumentado, dor à defecação e tenesmo, e que melhoraram com a dieta isenta de leite de vaca. Buisseret17 encontrou dor abdominal associada com constipação ou diarréia em 84% dos casos, sendo que, nessa série, constipação foi mais comum do que diarréia. Chin et al15 e McGrath18 relatam dois casos de crianças que iniciaram constipação quando eram lactentes, sem resposta efetiva à dieta rica em fibras e ao uso de laxantes, mas que normalizaram o hábito intestinal após a eliminação do leite de vaca da dieta.

Na década atual, alguns autores têm se empenhado em demonstrar constipação crônica como um sintoma de intolerância à proteína do leite de vaca, tentando associar a história clínica, os testes imunológicos e a resposta ao desencadeamento com leite de vaca.

Em 1995, Iacono et al19 deram início à nova fase de estudos sobre o tema. Os autores avaliaram 27 crianças menores de três anos com constipação crônica idiopática. Todas fizeram uma dieta isenta de leite de vaca por um mês, observando-se aumento na freqüência das defecações, que ocorriam sem dor, eliminação de fezes pastosas e cura das fissuras anais, do edema e do eritema anais e perianais em 78% dos casos (21/27). Nestas 21 crianças, foi feito desencadeamento, com o quadro clínico anterior aparecendo 48 horas após a reintrodução do leite de vaca. Seqüência idêntica ocorreu após outro período sem leite de vaca, seguido por novo desencadeamento. Apenas 19% dos casos (4/21) tinham história prévia (diarréia e dermatite atópica) e sintomas atuais (dermatite atópica e broncoespasmo) associados com intolerância à proteína do leite de vaca. Os dados laboratoriais pré-desencadeamento também demonstraram a ocorrência da constipação como sintoma de IPLV: ­ de IgG anti-b -lactoglobulina (8/21), ­ de IgE sérica total (7/21 = todos com IgE específica positiva) e ­ de eosinófilos (6/21).

Nesse estudo19, os autores chegaram a duas conclusões importantes:

1a) Em uma criança com constipação e positividade daqueles exames laboratoriais, é possível o diagnóstico de intolerância à proteína do leite de vaca; no entanto, em algumas crianças que tiveram resposta à dieta isenta de leite de vaca, os exames foram normais, sendo importante investigar quais os mecanismos imunes envolvidos.

2a) Biópsia retal foi realizada em apenas duas crianças que curaram com a dieta, mostrando uma proctite inespecífica, com infiltrado monocitário, sem eosinófilos; assim, o modelo histológico pode diferir dependendo do mecanismo imune que causa a proctite secundária à intolerância à proteína do leite de vaca.

Posteriormente, em 1998, o grupo de Iacono20 estudou 65 crianças menores de seis anos com constipação crônica e tratamento mal sucedido com laxantes, realizando dois desencadeamentos duplo-cego.

1o desencadeamento: 1a fase: um grupo com leite de vaca e outro com fórmula de soja, por duas semanas, seguindo-se uma semana com dieta livre; 2a fase: troca dos grupos da 1a fase, por duas semanas. Considerou-se como resposta clínica, a presença de 8 ou mais defecações durante qualquer fase do desencadeamento. O resultado observado foi: na 1a fase, ausência de resposta nas 33 crianças do grupo com leite de vaca e resposta em 21 das 32 crianças do grupo com fórmula de soja; 2a fase, resposta em 23 das 33 crianças do grupo com fórmula de soja e ausência de resposta nas 32 crianças com leite de vaca.

Os 44/65 (68%) pacientes com resposta à dieta isenta de leite de vaca fizeram o 2o desencadeamento (duplo-cego, controlado por placebo – fórmula de soja), observando-se ausência de sintomas no grupo que fez fórmula de soja e sintomas no grupo que fez leite de vaca, que desapareceram com a introdução da fórmula de soja.

As características clínicas e os resultados dos exames laboratoriais foram idênticos aos do estudo anterior, ou seja, alterações presentes principalmente nas crianças com resposta à retirada do leite de vaca. O teste cutâneo com antígenos do leite de vaca foi positivo em 10/44 pacientes. À biópsia retal, observou-se: células epiteliais mais curtas (aspecto cubóide), inflamação caracterizada por linfócitos e eosinófilos intra-epiteliais e infiltração da lâmina própria por eosinófilos, principalmente nas crianças com resposta clínica (44/65). Em 20 crianças com resposta clínica, foi realizada outra biópsia retal durante dieta isenta de leite de vaca, constatando-se melhora do aspecto histológico em 12 e normalização em 8 delas.

Os autores20 chegaram às seguintes conclusões:

1a) O desencadeamento duplo-cego com leite de vaca confirmou que constipação foi um sintoma de intolerância à proteína do leite de vaca.

2a) Os testes imunológicos também demonstraram essa relação, com o mecanismo mais comum, mas não exclusivo, sendo mediado por IgE.

3a) Devido à alta freqüência de fissuras anais graves (40 das 44 crianças com resposta), que reapareciam com a introdução do leite de vaca e antes do início da constipação, a hipótese é de que o ciclo dor-retenção-dor seja um dos mecanismos causando constipação na intolerância à proteína do leite de vaca.

Outros dois grupos mostraram resultados semelhantes. Daher et al21 observaram cura em sete dos 25 pacientes com constipação (28%) que fizeram dieta isenta de leite de vaca por quatro semanas, dos quais cinco tinham níveis elevados de IgE sérica e dois, teste cutâneo positivo e níveis detectáveis de IgE específica. No desencadeamento aberto realizado em cinco pacientes, observou-se reaparecimento da constipação. Em duas crianças menores de um ano foi realizada biópsia retal, que mostrou histologia compatível com colite alérgica. Shah et al22 acrescentaram um outro dado: o estudo do trânsito intestinal com marcadores radiopacos antes da dieta isenta de leite de vaca em 14 dos 20 pacientes constipados que tinham atopia, evidenciando que o atraso nas defecações era uma conseqüência da retenção fecal no reto; quatro crianças repetiram o exame após a dieta de exclusão, com trânsito intestinal normal. Três daquelas 14 crianças fizeram manometria anorretal, encontrando-se um aumento do tônus do esfíncter anal external. Nas seis crianças que realizaram biópsia retal, foi observado infiltrado eosinofílico na lâmina própria.

Qual seria o possível mecanismo imune?

Os estudos apresentados anteriormente demonstraram melhora dos sintomas da constipação após a dieta de exclusão do leite de vaca nos pacientes com e sem aumento de IgE, mas o mecanismo imune exato ainda não foi elucidado.

As reações alérgicas aos alimentos podem ser divididas naquelas de início rápido (tipo I ou hipersensibilidade imediata) e de início lento (tipo IV ou hipersensibilidade tardia). Os dois tipos de reação podem ocorrer isolados ou concomitantes. A primeira caracteriza-se por detecção de resposta IgE, enquanto a de início lento é quase certamente mediada por células T, sendo a detecção de anticorpo um reflexo secundário da lesão imune.23 Assim, crianças com baixos níveis de Ig podem ter resposta alérgica significante sem anticorpo detectável.

Os mastócitos da mucosa estão distribuídos por todo o trato intestinal. Na reação tipo I, o alérgeno reage com a IgE ligada aos mastócitos previamente sensibilizados, induzindo à liberação de mediadores inflamatórios tais como prostaglandinas, leucotrienos, serotonina e histamina. Essas células também liberam citocinas reguladoras como as interleucinas (IL). A IL-4 é um estímulo para a resposta dos linfócitos Th2, que são células ativadoras de mastócitos e eosinófilos e indutoras da síntese de IgE, por auxiliarem na resposta dos linfócitos B (imunidade humoral). A IL-5 tem efeito sobre os eosinófilos, estimulando o seu crescimento e diferenciação. A IL-6 e o fator de necrose tecidual a (TNFa ) são citocinas quimiotáticas que recrutam e/ou influenciam a função de neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos Th1 e macrófagos, aumentando a resposta inflamatória.24,25

A reação tipo IV é mediada por linfócitos Th1 e macrófagos, caracterizando-se pela infiltração dessas células no local onde o antígeno está presente. Os macrófagos são células fagocitárias, apresentadoras de antígenos aos linfócitos T e podem exercer quimiotaxia. Eles produzem IL-2 que auxilia na resposta Th1 (imunidade celular).25,26

Vários fatores contribuem para o predomínio de uma resposta Th1 (celular) ou Th2 (humoral): propriedades e dose do antígeno, local da exposição e manutenção da resposta imune.27

Firer et al28 estudaram 47 crianças de 4 a 66 meses com intolerância à proteína do leite de vaca comprovada, e classificaram esses pacientes em três grupos, de acordo com a resposta ao desencadeamento com LV: reatores imediatos (< 45 minutos) – com níveis de IgE mais elevados que os outros grupos; reatores intermediários (1 – 20 horas) e tardios (> 20 horas) – alguns pacientes com altos níveis de IgE. Essa observação permitiu especular que, na forma tardia, haja uma interação das respostas imunes mediadas por IgE e por células: primeiro, haveria uma resposta de hipersensibilidade mediada por IgE, assintomática, e a persistência do antígeno dietético atuaria em sinergismo com o processo inflamatório e a alteração da mucosa previamente ocorridos para aumentar a absorção do antígeno e recrutar linfócitos Th1, resultando em lesão tecidual mediada por células.28-30

Foi sugerido que altos níveis de anticorpos da classe IgG contra leite de vaca são responsáveis por sintomas na intolerância à proteína do leite de vaca devido à produção de imunocomplexos. Apesar de Firer et al28 terem demonstrado níveis baixos de IgG específica para leite de vaca (o método ELISA utilizado não detecta imunocomplexos, e a IgG poderia estar contida neles), não se pode excluir a possibilidade de formação de imunocomplexos. Por outro lado, imunocomplexos também têm sido encontrados em muitos controles normais assintomáticos.28

O workshop sobre classificação de doenças gastrintestinais na infância, realizado em Washington – 1998, chegou ao consenso de que a hipersensibilidade gastrintestinal pode ser exclusivamente mediada por IgE, mista (IgE e não IgE) e não mediada por IgE, classificando a proctite secundária à proteína dietética no último grupo.31

Qual seria a conseqüência da inflamação no desenvolvimento da constipação crônica?

Uma das possibilidades seria aquela apontada por Iacono et al,20 segundo a qual a presença de fissuras anais e a inflamação local promoveriam defecações dolorosas que levariam à retenção fecal, maior acúmulo e ressecamento das fezes, agravando a constipação (ciclo dor-retenção-dor).

Outra, seria a alteração da motilidade intestinal, encontrada por Shah et al22 em oito de 14 crianças que realizaram manometria anorretal. A motilidade gastrintestinal pode ser modulada pela inflamação ou pela ativação imune.32 As mudanças na função muscular induzidas pela inflamação são diferentes entre os músculos circular e longitudinal (foi observado que o estímulo inflamatório produz diferentes respostas musculares na mesma região intestinal, isto é, dependendo do mediador inflamatório, poderá haver contração ou relaxamento da musculatura),33 específicas da região intestinal (submetido ao mesmo estímulo inflamatório, a musculatura lisa pode ter redução da contratilidade em uma região intestinal e aumento em outra)32,34,35 e parecem ser independentes do tipo de estímulo (químico, infeccioso, imunológico) que induz à resposta inflamatória.32 Além disso, a mudança na contração do músculo liso pode ser generalizada, ou seja, a inflamação limitada a uma determinada região intestinal pode ser acompanhada por mudanças funcionais em locais não inflamados adjacentes ou distantes.32,33

As alterações na contração muscular ocorrem mesmo quando o infiltrado inflamatório é leve, ou seja, inflamação intensa não é um pré-requisito32,33 e a musculatura é macroscopicamente normal – a inflamação é restrita à mucosa.36

Assim, a contratilidade muscular alterada seria considerada a base para a origem dos sintomas 32. Possivelmente, o epitélio é o primeiro alvo na hipersensibilidade alimentar, causando uma alteração estrutural, mas, alterações na motilidade indicam que o músculo liso também é um alvo nas reações alérgicas intestinais.37 A sensibilização de nervos aferentes por inflamação local, conduzindo a hiperalgesia, também pode explicar algumas alterações funcionais, assim como a interação entre reflexos intestinais, hipersensibilidade e hiperalgesia e estímulos de origem central, pode ter função na origem dos sintomas na doença intestinal funcional.38 Apesar de vários estudos – experimentais e alguns em humanos – realizados sobre as alterações que ocorrem na musculatura lisa durante a inflamação, poucas generalizações têm sido feitas.32

Enfim, fica claro que a inflamação pode exercer uma função primordial na origem da constipação devido à intolerância à proteína do leite de vaca. Sua participação pode estar restrita ao efeito doloroso da passagem das fezes através da área inflamada, iniciando o ciclo dor-retenção-dor. Porém, evidências na literatura demonstrando que processos inflamatórios do intestino são freqüentemente acompanhados por distúrbios na motilidade, apontam as alterações na motilidade intestinal secundárias à inflamação não só como um importante fator contribuinte para a origem do sintoma na intolerância à proteína do leite de vaca, mas também como um amplo campo de estudo na gastroenterologia e imunologia.

Diagnóstico

História Clínica

Primeiro, deve-se caracterizar a constipação crônica através dos seus parâmetros principais e verificar a idade de início e se a criança também apresenta dor abdominal, escape fecal, fissura anal e edema e eritema perianais concomitantes19,20,39 para, então, tentar determinar a possibilidade de que o paciente tenha uma intolerância à proteína do leite de vaca que contribui para a constipação, embora, nas doenças alérgicas crônicas, a história tenha pouco valor preditivo.40 Perguntar se já foram realizados tratamentos anteriores para a constipação, quais foram e o resultado obtido19,20,22 para avaliar se o tratamento instituído foi seguido e o índice de falha terapêutica.

É importante estabelecer o período de tempo entre a ingestão do leite de vaca e o desenvolvimento dos sintomas,40 a freqüência e a duração do aleitamento natural e a idade de início e a aceitação da fórmula do desmame.10,20,39 Informações úteis adicionais são história de intolerância à proteína do leite de vaca prévia manifestando-se sob outras formas (diarréia e má absorção, dermatite atópica, broncoespasmo recorrente, rinite) e presença de sintomas atuais associados à provável IPLV.19,20,22,39 Abordar sobre a história familiar de doença atópica e IPLV nos pais e irmãos do paciente IPLV.19,20,22,39 No entanto, a história de alergia é pouco comum, tanto na criança quanto na família.41

Exame Físico

No exame físico, alterações devem ser procuradas na pele e sistema respiratório, para detectar características atópicas, além do sistema gastrintestinal.40 Ao exame do abdome, pode-se identificar distensão, massa fecal acumulada nos quadrantes inferiores, dor à palpação superficial ou profunda, timpanismo exacerbado e borborigmo. Na região anorretal, averiguar a presença de lacerações e fissuras anais, edema e eritema perianais.19,20

Exames Complementares

Podem ser realizados exames que esclarecem quanto ao possível mecanismo imune, embora estudos laboratoriais sejam de valor limitado para mecanismos não mediados por IgE.40

Quando reações alérgicas a alimentos induzidas por IgE são suspeitadas, o teste cutâneo de leitura imediata (prick test) e a dosagem de IgE específica para o alimento através da reação de imunoensaio (RAST = radioallergosorbent test) são úteis para indicar se o paciente possui anticorpos IgE para aquele alimento específico, mas não estabelecem o diagnóstico de alergia alimentar clínica.40

No entanto, observou-se que a maioria dos pacientes com intolerância à proteína do leite de vaca que eram reatores tardios apresentaram prick test e RAST negativos.26,29,41

Para o prick test, utiliza-se o extrato do alimento, diluído 1:10 ou 1:20, e uma solução salina e outra de histamina como controles. Se o alérgeno provoca uma pápula com diâmetro no mínimo 3 mm maior que aquela da solução salina, o teste é considerado positivo, indicando possível relação entre o alimento testado e a reatividade do paciente àquele alimento, ou seja, o teste negativo exclui mecanismo IgE, mas a sua positividade apenas sugere alergia sintomática.40 Os testes devem ser realizados com leite de vaca total, lactalbumina, caseína e b -lactalbumina.19-21

O RAST geralmente é considerado menos sensível do que o teste cutâneo,40 mas um estudo comparando-o ao prick test, em crianças com dermatite atópica, demonstrou similaridade entre eles quando o RAST com escore ³ 3 foi considerado positivo.42 Para o RAST, também são utilizados leite de vaca total, lactalbumina, caseína e b -lactalbumina.21 O achado de um RAST negativo para um antígeno suspeito não exclui a possibilidade de reação de hipersensibilidade,43 pois níveis elevados de IgE específica são mais encontrados nas reações do tipo imediato.28

Podem ser solicitadas também a dosagem sérica de IgE total e a contagem de eosinófilos periféricos – marcador insensível, embora sugira a presença de mecanismo imune quando elevado.19-21,44

Embora os resultados de vários exames laboratoriais inespecíficos possam ser anormais na alergia alimentar não mediada por IgE, nenhum teste laboratorial tem sido capaz de identificar alimentos responsáveis por essas reações.40 Anticorpos IgG específicos para o antígeno alimentar geralmente são elevados nos pacientes com alergia alimentar afetando o trato gastrintestinal, mas não são indicativos de patogênese específica relacionada ao alimento,40 pois também são encontrados em indivíduos normais.

A retossigmoidoscopia evidencia mucosa edemaciada e hiperemiada, característica da colite alérgica,45 e a biópsia retal pode ser feita cerca de 7-10 cm da borda anal.46,47 As técnicas de coloração podem ser a hematoxilina-eosina, ácido periódico de Schiff (PAS) e imunoperoxidase indireta.46 Técnicas de PCR e hibridização in situ são úteis para analisar o perfil de citocinas que são produzidas por células T.48

A microscopia mostra arquitetura das criptas preservadas; células epiteliais com aspecto cubóide; eosinófilos (> 1; distribuição focal) e linfócitos intraepiteliais;20,41,47,49 infiltrado na lâmina própria constituído por aumento difuso no número de eosinófilos (> 6),20,22,41,45-47,49 plasmócitos,45,47 macrófagos, linfócitos,47 neutrófilos e numerosas células mononucleares contendo IgE.41,45,46,49

Na tentativa de demonstrar alteração da motilidade intestinal, podem ser realizados o estudo do trânsito intestinal com marcadores radiopacos e a manometria anorretal. De acordo com Shah et al,22 o estudo do trânsito intestinal demonstrou atraso nas defecações, com retenção dos marcadores no reto, o que implica que a alteração de motilidade pode estar presente apenas na região anorretal. À manometria anorretal, o mesmo grupo observou apenas aumento do tônus do esfíncter anal externo, o que condiz com o achado do estudo do trânsito intestinal.

Desencadeamento Duplo-Cego, Controlado por Placebo

Se os sintomas resolvem enquanto o paciente está com uma dieta de eliminação, alguma forma de desencadeamento alimentar é requerida para confirmar o diagnóstico, especialmente nas doenças crônicas.40

O desencadeamento duplo-cego controlado por placebo é o padrão-ouro para o diagnóstico de alergias alimentares, de acordo com o grupo de estudo para os critérios diagnósticos de alergia alimentar da Sociedade Européia de Gastroenterologia e Nutrição Pediátrica.40,50

O tempo de observação depende do tipo de reação suspeitada. Na alergia alimentar na qual os sintomas gastrintestinais de início tardio predominam, as reações aparecem em um período de tempo maior após um teste de desencadeamento.40,50

Os desencadeamentos serão observados sob supervisão médica e hospitalar, de preferência com a observação objetiva do resultado do teste sendo feita por pessoal médico, embora isto possa parecer inviável em algumas situações de manifestação tardia. O alérgeno alimentar será eliminado por sete a 14 dias antes do desencadeamento nas reações mediadas por IgE e acima de 12 semanas em alguns problemas gastrintestinais.40

Na constipação, o desencadeamento pode seguir o modelo estabelecido por Iacono et al.20 Inicia-se com 5 ml de leite de vaca, aumentando o volume gradativamente e chegando à quantidade habitual consumida pela criança após um período de três horas. Se nenhuma reação clínica ocorre, o desencadeamento pode ser continuado em casa, e será descontinuado se aparecerem dor abdominal e/ou lesões perianais ou não houver defecações após 72 horas do seu início. O teste é considerado positivo quando os sintomas reaparecem, em geral, 48 a 72 horas após, autorizando a retirada do leite de vaca da dieta.

Sampson40 propõe um algoritmo para o diagnóstico de alergias alimentares, que pode ser utilizado para a confirmação de IPLV nas crianças com constipação crônica (Figura 1).

Tratamento

Uma vez que se estabelece que a constipação é um sintoma de intolerância à proteína do leite de vaca, a única terapêutica consiste na eliminação do leite de vaca da dieta.40 A intolerância à proteína do leite de vaca, em geral, resolve-se ao longo do tempo; conseqüentemente, os desencadeamentos serão repetidos a intervalos variados.40

ara lactentes, o leite de vaca pode ser substituído por fórmulas a base de soja ou de hidrolisado de proteína do soro do leite de vaca (caseína ou lactalbumina). Nas crianças maiores, cuja alimentação não depende essencialmente do leite, há a necessidade de elaborar uma dieta variada.

Na constipação, os autores têm mantido a dieta isenta de leite de vaca por cerca de 9 a 12 meses, porém, no desencadeamento, nem todas as crianças estão recuperadas, apresentando os sintomas novamente,19,20 e, assim, a dieta de exclusão do leite de vaca pode ser realizada por um período mais prolongado. O ideal seria repetir os exames complementares durante o tratamento, antes de reintroduzir o leite de vaca.

Prevenção

Segue a mesma linha da prevenção da intolerância à proteína do leite de vaca com outras manifestações clínicas: incentivo ao aleitamento natural por no mínimo 6 meses, além da orientação adequada da dieta do desmame.

Conclusões

Muitas características clínicas e imunológicas têm sido estudadas em crianças com intolerância à proteína do leite de vaca, mas os resultados nem sempre são uniformes.29 Assim pode estar acontecendo com a constipação secundária à intolerância à proteína do leite de vaca. Alguns autores demonstram essa associação, porém, se é esperado que o grupo de crianças com essa manifestação seja homogêneo e que o mecanismo imune seja idêntico em todas elas, observações corretas sobre a sua ocorrência poderão ser interpretadas como duvidosas e os achados como mera coincidência.29

No momento, permanece o desafio de identificar precocemente essas crianças, a fim de instituir o tratamento adequado. Enquanto não se estabelece qual o mecanismo imune e sua possível alteração na motilidade intestinal – ou de que outra forma a reação imune e a inflamação promoveriam o aparecimento da constipação –, o acompanhamento das crianças constipadas por IPLV permanecerá insatisfatório, pois sem um critério diagnóstico uniforme – que poderia ser elucidado a partir do entendimento dessa questão inicial –, excessos e faltas serão cometidos, tanto no diagnóstico quanto no tratamento – ou, ainda, poderemos manter indefinidamente em último plano a relação constipação- intolerância à proteína do leite de vaca.

Referências Bibliográficas

  1. Loening-Baucke V. Encopresis and soiling. Pediatr Clin North Am. 1996;43:279-98.
  2. Maffei HV, Moreira FL, Kissimoto M, Chaves SM, El Faro S, Aleixo A. História clínica e alimentar de crianças atendidas em ambulatório de gastroenterologia pediátrica (GEP) com constipação intestinal crônica funcional (CICF) e suas possíveis complicações. J Pediatr (Rio J). 1994;70:280-6.
  3. Motta ME, Silva GA. Constipação intestinal crônica funcional na infância: diagnóstico e prevalência em uma comunidade de baixa renda. J Pediatr (Rio J). 1998;74:451-4.
  4. Morais MB. Constipação intestinal em pediatria. PRONAP. 1998;extra I:30-53.
  5. Zaslavsky C, Ávila EL, Araújo MA, Pontes MR, Lima NE. Constipação intestinal da infância - um estudo de prevalência. R AMRIGS. 1988;32:100-2.
  6. Molnar D, Taitz LS, Urwin OM, Wales JK. Anorectal manometry results in defecation disorders. Arch Dis Child. 1983;58:257-61.
  7. Maffei HV, Moreira FL, Oliveira Jr WM, Sanini V. Prevalência de constipação intestinal em escolares do ciclo básico. J Pediatr (Rio J). 1997;73:340-4.
  8. Sant’Anna AM, Calçado AC. Constipation in school-aged children at Public Schools in Rio de Janeiro, Brazil. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999;29:190-3.
  9. Benninga MA, Büller HÁ, Heymans HS, Taminiau JA. Is encopresis always the result of constipation? Arch Dis Child. 1994;71:186-93.
  10. Motta ME, Silva GA. Características clínicas da constipação intestinal crônica funcional em crianças. Rev IMIP. 1997;11:115-21.
  11. Moreira FL, Coelho CA, Maffei HV. Constipação intestinal crônica em crianças atendidas no ambulatório de Gastroenterologia Infantil da Faculdade de Medicina de Botucatu – UNESP (1977-1980). J Pediatr (Rio J). 1984;57:62-5.
  12. Staiano AM, Andreotti MR, Greco L, Basile P, Auricchio S. Long-term follow-up of children with chronic idiopathic constipation. Dig Dis Sci. 1994;39:561-4.
  13. Motta ME, Silva GA. O inquérito alimentar realizado na consulta pediátrica é um método adequado para identificar o conteúdo de fibras da dieta das crianças? An Fac Med Univ Fed Pernamb. 1999;44:92-6.
  14. Baker S, Liptak GS, Colletti RB, Croffie JM, Di Lorenzo C, Ector W, Nurko S. Constipation in infants and children: evaluation and treatment. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999;29:612-26.
  15. Chin KC, Tarlow, Alfree. Allergy to cow’s milk presenting as a chronic constipation. BMJ. 1983;287:1593.
  16. Clein NW. Cow’s milk allergy in infants. Pediatr Clin North Am. 1954;4:949-62.
  17. Buisseret P. Common manifestations of cow’s milk allergy in children. Lancet. 1978;I:304-5.
  18. McGrath J. Allergy to cow’s milk presenting as a chronic constipation. BMJ. 1984;288:236.
  19. Iacono G, Carroccio A, Cavataio F, Montalto G, Cantarero MD, Notarbartolo A. Chronic constipation as a symptom of cow milk allergy. J Pediatr. 1995;126:34-9.
  20. Iacono G, Cavataio F, Montalto G, Florena A, Tumminello M, Soresi M, Notarbartolo A, Carroccio A. Intolerance of cow’s milk and chronic constipation in children. N Engl J Med. 1998;339:1100-4.
  21. Daher S, Sole D, Morais MB. Correspondence: Cow’s milk and chronic constipation in children. N Engl J Med. 1999;340:891-2.
  22. Shah N, Lindley K, Milla P. Correspondence: Cow’s milk and chronic constipation in children. N Engl J Med. 1999;340:891-2.
  23. Walker-Smith J, Murch S. Gastrointestinal food allergy. In: ___. Diseases of the small intestine in childhood. Oxford: Isis Medical Media, 1999, chap. 9. p. 195-204.
  24. Jaffe JS, Metcalfe DD. Cytokines and their role in the pathogenesis of severe food hypersensitivity reactions. Ann Allergy. 1993;71:362-4.
  25. Seidman E. Immune homeostasis and the gut. In: Roy C et al. Pediatric clinical gastroenterology. St Louis: Mosby,1995, chap. 12. p. 388-416.
  26. Hill DJ, Ball G, Hosking CS. Clinical manifestations of cow’s milk allergy in childhood. I. Associations with in-vitro cellular immune responses. Clin Allergy. 1988;18:469-79.
  27. Romagnani S. Induction of Th1 and Th2 responses: a key role for the ‘natural’ immune response? Immunol Today. 1992;13:379-81.
  28. Firer MA, Hoskings CS, Hill DJ. Humoral immune response to cow’s milk in children with cow’s milk allergy. Relations to the time of clinical response to cow’s milk challenge. Int Archs Allergy Appl Immun. 1987;84:173-7.
  29. Ford RP, Hill DJ, Hoskings CS. Cow’s milk hypersensitivity: immediate and delayed onset clinical patterns. Arch Dis Child. 1983;58:856-62.
  30. Moon A, Kleinman RE. Allergic gastroenteropathy in children. Ann Allergy Asthma Immunol. 1995;74:5-11.
  31. Sampson HA. Food allergy. Part 1: Immunopathogenesis and clinical disorders. J Allergy Clin Immunol. 1999;103:717-28.
  32. Collins SM. The immunomodulation of enteric neuromuscular function: implications for motility and inflammatory disorders. Gastroenterology. 1996;111:1683-99.
  33. Snape WJ, Williams R, Hyman PE. Defect in colonic muscle contraction in patients with ulcerative colitis. Am J Physiol. 1991;261:G987-91.
  34. Marzio L, Blennerhassett P, Chiverton S, Vermillion DL, Langer J, Collins SM. Altered smooth muscle function in worm-free gut regions of Trichinella-infected rats. Am J Physiol. 1990;259:G306-313.
  35. Grossi L, McHugh K, Collins SM. On the specificity of altered muscle function in experimental colitis in rats. Gastroenterology. 1993;104:1049-56.
  36. Kao HW, Zipser RD. Exaggerated prostaglandin production by colonic smooth muscle in rabbit colitis. Dig Dis Sci. 1988;33:697-704.
  37. Crowe SE, Perdue MH. Gastrointestinal food hypersensitivity: basic mechanisms of pathophysiology. Gastroenterology. 1992;103:1075-95.
  38. Quigley EM. Advances in basic science hold promise for new therapies in gastrointestinal dismotility. 7th United European Gastroenterology Week. Gastroenterology conference summaries 1999. Advisable in: http//:www.medscape.com/Medscape/CNO/1999/VEGW/WEGW-03.html.
  39. Morais MB. Papel da alimentação na etiopatogenia e no tratamento da constipação intestinal na criança. São Paulo, 1999. (Tese de Livre Docência) – Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina.
  40. Sampson HA. Food allergy. Part 2: Diagnosis and management. J Allergy Clin Immunol. 1999;103:981-9.
  41. Goldman H, Proujansky R. Allergic proctitis and gastroenteritis in children. Clinical and mucosal biopsy features in 53 cases. Am J Surg Pathol. 1986;10:75-86.
  42. Sampson HA, Albergo R. Comparison of results of skin tests, RAST, and double-blind, placebo-controlled food challenges in children with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 1984;74:26-33.
  43. Thomas DW, Talley NJ, Mahnovski V, Haight M, Sinatra FR. Rectal mucosal major basic protein in infants with dietary protein-induced colitis. Ann Allergy. 1993;71:66-9.
  44. Machida HM, Smith AG, Gall DG, Trevenen C, Scott RB. Allergic colitis in infancy: clinical and pathologic aspects. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1994;19:22-6.
  45. Jenkins HR, Pincott JR, Soothill JF, Milla PJ, Harries JT. Food allergy: the major cause of infantile colitis. Arch Dis Child. 1984;59:326-9.
  46. Rosekrans P, Meijer CJ, Van Der Wal AM, Lindeman J. Allergic proctitis, a clinical and immunopathological entity. Gut. 1980;21:1017-23.
  47. Iyngkaran N, Yadav M, Boey CG. Rectal mucosa in cow’s milk allergy. Arch Dis Child. 1989;64:1256-60.
  48. Elson CO, Mestecky JF. The mucosal immune system. In: Blaser MJ et al. Infections of the gastrointestinal tract. New York: Raven Press, 1995. p. 153-162.
  49. Diaz NJ. Achados clínicos e morfológicos em pacientes menores de seis meses com alergia à proteína do leite de vaca. São Paulo, 1999. (Tese de Mestrado) – Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina.
  50. The European Society for Paediatric Gastroenterology and Nutrition Working Group for the Diagnostic Criteria for Food Allergy. Diagnostic criteria for food allergy with predominantly intestinal symptoms. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1992;14:108-12.

http://int-pediatrics.org/newip/volumes/16,2,3,4/16-2/langs/brazil/mottabrazil.htm

 

 

 

 

IMPORTANTE

  •  Procure o seu médico para diagnosticar doenças, indicar tratamentos e receitar remédios. 
  • As informações disponíveis no site da Dra. Shirley de Campos possuem apenas caráter educativo.


IMPORTANTE

  •  Procure o seu médico para diagnosticar doenças, indicar tratamentos e receitar remédios. 
  • As informações disponíveis no site da Dra. Shirley de Campos possuem apenas caráter educativo.
Publicado por: Dra. Shirley de Campos
versão para impressão

Desenvolvido por: Idelco Ltda.
© Copyright 2003 Dra. Shirley de Campos