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Endocrinologia/Glândulas

Hipertireoidismo e tireotoxicose

26/06/2007

Dr. Nicolau Lima Neto

 

INTRODUÇÃO

Embora, correntemente, ambos os termos  tireotoxicose e hipertireoidismo) sejam usados como sinônimos, empregando-se um destes vocábulos para descrever a síndrome de excesso de hormônios tireoidianos, cumpre esclarecer que tal prática não corresponde ao fenômeno fisiopatológico. Define-se como tireotoxicose a síndrome clínica que resulta quando os tecidos são expostos a altas doses de hormônios tireoidianos circulantes. Na maioria dos casos a tireotoxicose é devida a uma hiperatividade da glândula tireóide, ou seja, hipertireoidismo. No entanto, ocasionalmente, a tireotoxicose pode ser devida a outras causas, como seja a ingestão excessiva de hormônios tireoidianos ou por produção excessiva de hormônios tireoidianos por tecido tireoidiano ectópico.

AUTOIMUNIDADE NO RECEPTOR DO TSH

O receptor tireoidiano pertence à família da proteína G, os anticorpos estimuladores da tireóide (TRAb) ligam-se aos epítopos no domínio extra-celular do receptor do TSH. A produção dos anticorpos estimuladores da tireóide são dependentes das células T as quais reconhecem os múltiplos epítopos do receptor do TSH.

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CAUSAS DA TIREOTOXICOSE

Devido a hipertireoidismo Na ausência de hipertireoidismo

Doença de Graves Tireotoxicose factícia

Nódulo hiperfuncionante Tireoidite DeQuervaim

Bócio multinodular tóxico

“Hashitoxicose”

Tireoidite pós-parto ou silenciosa

Tireotoxicose de Jod-Basedow Struma ovarii

Hiperemese gravídica Toxicose “Hamburger”

Mola hidatiforme Tireotoxicose pós-radioiodo

Coriocarcinoma Tireoidite induzida por amiodarona

Adenoma hipofisário Ca tireóide metastático

CAUSAS DE TIREOTOXICOSE SUBCLÍNICA

! Tireotoxicose exógena subclínica

Terapia supressiva de hormônio tireoidiano

! Tireotoxicose endógena subclínica

Autonomia da glândula tireóide: adenoma da tireóide ou bócio multinodular com funcionamento autônomo

Doença de Graves

! Nível sérico de TSH baixo associado com tireotoxicose subclínica

Hipotireoidismo secundário e central

Doença não tireoidiana grave, glucocorticoides ou tratamento com dopamina

Recuperação tardia da função hipofisária após tratamento da tireotoxicose

Erro laboratorial

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CONSEQÜÊNCIAS DO HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO

Fibrilação atrial em pacientes idosos

Aumento de batimentos cardíacos

Fibrilação atrial

Aumento da área cardíaca

Diminuição da densidade óssea em mulheres pós-menopausadas

PATOGÊNESE DA DOENÇA DE GRAVES

A excessiva produção de hormônio tireoidiano é causada pela ativação dos receptores de tireotropina pelos anticorpos estimuladores da tireóide produzidos dentro e fora da glândula tireóide. As células inflamatórias intratiroidianas produzem, também, citoquinas, tais como a interleucina-1, fator α necrose tumoral e interferon-γ que induzem a expressão de moléculas aderentes tais como CD54, moléculas regulatórias, como CD40 e moleculas HLA classe II, que por sua vez, ativam as células inflamatórias locais. Estas citoquinas também induzem as células tireoidianas a sintetizar outras citoquinas que podem manter o processo autoimune intratireoidiano. Drogas anti-tireoidianas reduzem a produção de citoquinas tireodianas – capacidade que permite explicar os seus efeitos imunomodulatórios (que incluem diminuição na produção de anticorpos estimuladores da tireóide) contribuindo para a remissão em alguns pacientes.

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SINAIS DA TIREOTOXICOSE SINTOMAS DA TIREOTOXICOSE

Achados físicos

Taquicardia Nervosismo, irritabilidade

Bócio Aumento de sudorese

Tremores Fadiga fácil

Calor, pele húmida Intolerância ao calor

Retração palpebral, olhar fixo,

infrequent blinking

Perda de peso

de pressão arterial

Taquicardia

Sopro tireoidiano

Fraqueza muscular

Oftalmopatia infiltrativa

Insônia

Onicólise

Aumento de apetite

Fibrilação atrial

Queda de rendimento profissional;

discordias conjugais

Esplenomegalia

Desconforto ocular

Ginecomastia

Hiperdefecação

Mixedema prétibial

Anorexia

Constipação

PATOGÊNESE DE OFTALMOPATIA

Existe um infiltrado de células inflamatórias composto predominantemente por células T ativadas nos músculos extra-oculares e no tecido orbital. Este infiltrado pode se localizar na órbita pelo reconhecimento através das células T de um antígeno orbital que tem reação contra a antígeno tireoidiano, como o receptor de tirotropina expresso em fibroblastos préadipócitos. As citoquinas produzidas pelo infiltrado ativam os fibroblastos, estimulando a produção de glycosaminoglycans (principalmente hialuronidase e condroitin sulfato) causando edema e fibrose.

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INDICAÇÕES PARA MEDIÇÃO DE ANTICORPOS RECEPTORES DE TSH

! auxílio no diagnóstico de hipertireoidismo de Graves recorrente

! auxílio no diagnóstico de oftalmopatia de Graves

! suspeita de doença de Graves em comparação com outras causas de hipertireoidismo

! auxília a predizer se uma paciente grávida com doença de Graves terá um feto com tireotoxicose neonatal

INTERAÇÃO DE HCG, TSH E IgG ESTIMULADORAS NO

RECEPTOR MEMBRANAL DA CÉLULA TIREOIDIANA

EXTERIOR INTERIOR

MEMBRANA CELULAR

PROTEÍNA

ACOPLADORA

RECEPTOR –

ADENIL-CICLASE

GANGLIOSÍDIO

GLICOPROTEÍNA

RECEPTOR

AÇÃO CELULAR

Adenil-ciclase

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DIAGNÓSTICO NO HIPERTIREOIDISMO

Laboratório

Dosagem sérica de T4 total, T4 livre, TSH, T3 total, TRAb, anticorpos antiperoxidase e Tg

Mapa e captação de tireóide com I131:

Mapa: fornece forma e localização da tireóide

Captação: fornece a quantidade de iodo marcado que se incorporou na glândula (avidez da glândula)

Ultra-som Ajuda a identificar a heterogeneidade e hipoecogenicidade do tecido tireoidiano geralmente característica do hipertireoidismo, bem como a calcular o tecido glandular

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SUSPEITA DE HIPERTIREOIDISMO

Mensurar TSH sérico e T4 livre

Hipertireoidismo

excluído

T3 sérico

livre

Adenoma pituitário

secretor de TSH

Sindrome de resistência

a hormônio tireoidiano

T3 sérico livre

normal

T3 sérico livre

elevado

Hipertireoidismo

Hipertireoidismo subclínico

envolvendo doença de Graves

ou bócio nodular tóxico

Excesso de substituição de T4

Doença não tireoidiana

T3

Hipertireoidismo

Repetir testes em 2-3 meses

Seguimento anual se não

houver progresso

Doença de Graves

Bócio nodular tóxico (bócio multinodular ou adenoma)

Tireoidite

Hipertireoidismo factício ou iatrogênico

Hipertireoidismo gestacional

Carcinoma de tireóide

Struma ovarii

Tumores secretores de gonadotropina coriônica

Hipertireoidismo familial não-autoimune e síndrome de

Albright

TSH sérico e

T4 livre - normais

TSH sérico baixo

e T4 livre normal

TSH sérico baixo e

T4 livre elevado

TSH sérico normal

ou elevado e T4 livre

elevado

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ADENOMA FUNCIONANTE AUTÔNOMO (DOENÇA DE PLUMMER)

Provavelmente acontece por mutação pontual na porção extra, intra ou pós membranal do receptor do TSH

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

Pacientes que viveram muitos anos em região endêmica e foram estimulados por longos períodos, com elevação do nível de TSH, promovendo hiperplasia e hipertrofia do folículo tireoidiano, ao entrarem em contato com maiores quantidades de iodo tornam-se tóxicos, produzindo quantidades elevadas de T3 e T4.

TRATAMENTO

Medicamentoso: Propiltiouracil

Metimazol

Dose com I131

Cirúrgico

 

Fonte:

http://www.fm.usp.br/endoresidentes/roteiro/hipertireoidismo_tireotoxicose_roteiro.pdf

 

 

IMPORTANTE

  •  Procure o seu médico para diagnosticar doenças, indicar tratamentos e receitar remédios. 
  • As informações disponíveis no site da Dra. Shirley de Campos possuem apenas caráter educativo.


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