Endocrinologia/Glândulas - Doenças da tireóide
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Endocrinologia/Glândulas

Doenças da tireóide

18/06/2003

1 - HORMÔNIOS DA TIRÓIDE:

A Tireóide é uma glândula endócrina produtora de 2 hormônios do tipo amina:

1.       Tri-iodotironina ou T3

2.       Tiroxina ou T4

São ambos hormônios de ação muito variada, dentre as quais as mais evidentes são:

  • Aumentar o consumo de oxigênio pela célula, com aumento da produção de calor
  • Provavelmente aumentar a síntese do ATP
  • Estimular a síntese de RNA e a biossíntese protéica Enzimas da Cadeia Glicolítica, p. ex.

O resultado é um aumento do METABOLISMO BASAL do organismo. Assim estes hormônios são considerados reguladores deste metabolismo.

Biossíntese:

    A biossíntese do T3 e do T4 depende da captação de IODO pelas células da glândula, e da ação da TIREOGLOBULINA, a proteína-mãe de ambos os hormônios.
    O Iodo é captado e organificado pela célula. A enzima chave de todo o processo é a IODO-PEROXIDASE, que: 

  • Oxida o iodeto a iodo
  • Faz a iodização do anel dos resíduos de tirosina da tireoglobulina
  • Catalisa a ligação de 2 anéis iodados.

    No lugar do doador de tirosil surge um resíduo de serina.
 
Armazenamento:

    A tiroglobulina é armazenada no lúmen do folículo tireoidiano, contendo resíduos de tirosina e de T3.
    Na necessidade de liberação dos hormônios, a tireoglobulina entra na célula e é cindida por proteases, liberando resíduos de T3 e principalmente T4.
    Cerca de 85 % do T3 é produzido nos tecidos periféricos a partir do T4.

Regulação: 

    2 hormônios:

        a) TRH: Ou Thyrotrophyn-Releasing-Hormone Hipotalâmico; atua sobre a hipófise regulando a liberação do TSH.

        b) TSH: Ou Thyreoid-Stimulating-Hormone, Tireotrofina ou ainda Tireotropina Hipofisário, atua sobre a Tireóide regulando a liberação de T3 e T4, por estímulo da saída da tireoglobulina do folículo e entrada da mesma na célula.

    Todo o processo é baseado no mecanismo de "Feed-Back".

Transporte:

    99,9 % do T3 e do T4 séricos estão ligados a proteínas transportadoras:

        a) TBG: Thyroxyn-Binding-Globuline - 60 %
        b) Albumina e Pré-Albumina - 30%

    A TBG é uma proteína que tem sua concentração sérica marcadamente influenciada por diversos fatores, como a presença de estrógenos, por exemplo.

Degradação:

    A tiroxina tem uma 1/2 vida de 7 dias; a tri-iodotironina tem ½ vida de apenas 1 dia, provavelmente por menor afinidade de ligação com a TBG.
    O processo de biotransformação envolve as etapas de conjugação, desaminação descarboxilação e deiodização a RT3 ( T3 reverso, inativo).
 

2- HIPERFUNÇÃO DA TIREÓIDE:


2 Formas principais:

    a) Hiperfunção Difusa ou Doença de Basedow-Graves;
    b) Adenomas Tóxicos de Tireóide.
 

1.       Doença de Basedow-Graves:

    Doença auto-imune causada pela presença do LATS, ou "Long Acting Thyroid Stimulator" um anticorpo com especificidade para receptores do TSH no tecido tireoidiano.
    Quadro Clínico
Hiperexcitabilidade, taquicardia, perda de peso e, nos casos mais graves, exoftalmia. São conseqüências do aumento exagerado do metabolismo basal do paciente.

1.       Adenoma Tóxico:

    Pequenas áreas hiperativas da glândula, também chamados de "nódulos quentes". Funcionam de forma independente ao controle da hipófise.
    Quadro Clínico
O mesmo observado para "a", menos acentuado e sem exoftalmia.
    Tratamento
Cirúrgico ou com dose terapêutica de Iodo radioativo.
 

3 - HIPOFUNÇÃO DA TIREÓIDE:


Em geral causada por:

    a) Defeito genético Vários locais!
    b) Tireóide hipoplásica
    c) Deficiência de Iodo
    d) Produção de auto-anticorpos
Tireoidites = Inflamação crônica com destruição de tecido tireoidiano.

Quadro Clínico Geral:

    a) Na Criança: Retardo físico e mental, eventualmente acompanhado de surdez/mudez = Cretinismo.
    b) No adulto: Maior sensibilidade ao frio, atividades físicas e intelectuais mais lentas, mixedema (pele ressecada).

Tratamento: 

Administração de Tiroxina.
 

4 - OUTRAS DOENÇAS TIREOIDIANAS:


1 - Bócio:

    Causado pela deficiência de Iodo. Há o estímulo da síntese da proteína captadora de iodo, que leva a uma hipertrofia da glândula.
    A produção de T3 e T4 é NORMAL!!
    O tratamento profilático baseia-se na adição de iodo na água e no sal; o tratamento terapêutico limita-se à administração de iodo.

2 - Tireoidites:

Inflamações da tireóide, classificadas em 3 grupos:

    a) Aguda:

  • Muito rara, geralmente causada por infecção bacteriana. O paciente é geralmente eutireoideano. A cintilografia revela áreas hipocaptantes.

 b) Sub-Aguda:

  • Etiologia presumivelmente viral, com quadro semelhante a "a" e longa duração (semanas a meses).

c) Crônica: Doença de Hashimoto:

  • Uma das formas mais comuns e importantes de doença tireoidiana. É a causa mais comum de hipotireoidismo.
  • Etiologia autoimune de apresentação clínica variável, dependendo da fase da doença.
  • Fase Inicial: T3 e T4 normais.
  • Fase Avançada: T3 e T4 baixos e TSH Elevado com baixa captação de iodo.

Na investigação da doença é muito importante a pesquisa de anticorpos anti-tireoidianos.

3- Nódulos Tireoidianos:

    A maioria: Benignos!
    A avaliação Laboratorial mostra muitas vezes um quadro eutireoidiano, e os testes de captação de iodo são fundamentais para a classificação do nódulo em:

  • Quente Hipercaptante e quase sempre benigno
  • Morno  Eucaptante
  • Frio  Hipocaptante

Nos casos de nódulos mornos ou frios a possibilidade de malignidade é maior e a citologia oncótica é decisiva.

4- Neoplasias de Tireóide:

    Temos valores de tireoglobulina aumentados no soro na maioria absoluta dos casos, de maneira não específica.
    O dado é útil no acompanhamento pós-tratamento do caso.
 

5 - PROVAS LABORATORIAIS:


2 Grupos:

 1 - Medem os processos secretórios da glândula:
 
        a) Dosagem de T3 e T4 séricos
        b) Avaliação do eixo Hipotálamo/Hipófise/Tireóide

·         

    • Dosagem de TSH
    • Teste de Estímulo com TRH

2 - Indicam/sugerem a natureza da doença tireoidiana:

        a) Cintilografia
        b) Ultra-Sonografia
        c) Detecção de Auto-Anticorpos
        d) Citologia Aspirativa
 

No Hipertireoidismo:
 

a) Dosagem de T4 Total: O T4 Total está elevado em 95 % dos casos de hipertireoidismo. Geralmente por RIA, o teste mede o T4 livre (0,04%) e o T4 ligado à TBG. Logo, o teste sofre grande influência da concentração sérica de TBG. O teste de Retenção de T3 pode ser utilizado para corrigir as distorções causadas pela TBG.

b) Dosagem de T4 Livre: FT4: Mede apenas o T4 não ligado à TBG. É um teste muito mais sensível e preciso.

c) Dosagem do T3 Total: É o teste mais sensível para investigação de hipertireoidismo; o T3 sobe antes mesmo que as alterações no TSH. Também sofre influência da TBG, em menor escala. Pode estar mascarado pela "síndrome do T3 Baixo".

d) Dosagem de TSH: É o teste mais sensível de investigação de doenças da Tireóide! Está 160 vezes aumentado quando de um aumento de 2 vezes do FT4. No Hipertireoidismo está sempre diminuído, pela ação inibidora por feed-back do T3 e T4 aumentados no sangue.

e) Teste de Estímulo com TRH: Verifica a resposta do TSH sérico após administração endovenosa de TRH. É útil na diferenciação entre hipertireoidismo secundário e terciário.

f) Cintilografia de Tireóide: É o mapeamento da glândula após ingestão e captação de iodo radioativo (I 131). Fornece um estudo morfológico e funcional da glândula. A captação de iodo é aumentada na Doença de Graves, Nódulos Autônomos em pacientes com carência de iodo.


No Hipotireoidismo:
 

a) Dosagem de T4 Total: Diminuído na maioria dos casos. Sofre a mesma influência da TBG, que pode ser eliminada com os testes de retenção de T3 e dosagem de T4 Livre.

b) Dosagem de T3 Total: Está normal nas fases iniciais do hipotireoidismo.

            * Síndrome do T3 Baixo: Ampla variedade de situações metabólicas que levam a uma diminuição do T3 sérico, tais como: Desnutrição, IAM, Choque, Neoplasias, Insuficiência Cardíaca, etc.

Logo, a dosagem de T3 Total tem pouco valor no diagnóstico de hipotireoidismo.

c) Dosagem de TSH: 95 % dos casos de hipotireoidismo são primários, logo o TSH é aumentado! É o primeiro teste a se alterar! O teste de estímulo com TRH é necessário para a diferenciação se o caso for de doença secundária ou terciária (TSH baixo).

d) Cintilografia: Deve ser realizada em associação com o teste de organificação do iodo que, quando diminuído, é sugestivo de Tireoidite de Hashimoto.

e) Pesquisa de Anticorpos: Importante na investigação da Tireoidite de Hashimoto, que é auto-imune! Pesquisam-se principalmente 2 anticorpos: 

        - Anti-Tireoglobulina
        - Anti-Microsomal ou Anti-Peroxidase.

**Atualmente: O protocolo básico de investigação de doenças tireoidianas inclui as dosagens de FT4, T3 e TSH.**

 


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