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Enxaqueca/Cefaléia/Dor de cabeça

Cefaléia na Infância e Adolescência

22/11/2007


A) Introdução:  Cefaléia ou dor de cabeça é a “sensação dolorosa percebida pelo paciente numa região que vai dos supercílios até a base de implantação dos cabelos na nuca” (Porto, 1994). A dor tem, portanto, caráter difuso, não respeitando trajeto de nervos ou vasos sangüíneos, tampouco se limitando à região adjacente aos seios da face.

Existem dois grandes grupos de cefaléias. O primeiro é o das cefaléias primárias, onde a dor de cabeça, de diferentes formas e intensidades, se associa a outros sintomas, que a precedem ou a acompanham, melhorando-a ou agravando-a, sendo geralmente periódicas e benignas. O segundo é o das cefaléias secundárias ou sintomáticas, que correspondem à cerca de 25% das dores de cabeça. São, geralmente, caracterizadas por piora progressiva, ausência de periodicidade definida, dor atípica e alterações ao exame neurológico (Prado et al, 1999). Enquanto as cefaléias primárias apresentam natureza disfuncional, as cefaléias secundárias podem ter diversas causas orgânicas reconhecíveis.

A enxaqueca é o tipo mais comum de cefaléia primária. Segundo Oliver Saques (1999), “implica a existência de uma dor de cabeça (hemicrânica) como característica definidora. (...) a dor de cabeça nunca é o único sintoma de uma enxaqueca, e na verdade nem mesmo é um componente necessário dos acessos de enxaqueca”. Pode ser definida como uma reação neurovascular anormal que ocorre em organismo geneticamente vulnerável e que se exterioriza clinicamente por episódios recorrentes de cefaléia e manifestações associadas que geralmente dependem de fatores desencadeantes (Raffaelli, 2002).
                                   
B) Epidemiologia: A cefaléia é uma queixa bastante comum na infância, com taxas de prevalência variando de 5,9 a 37,7%. Em adultos mostra-se 2 a 3 vezes mais freqüente em mulheres do que em homens. Na infância, no entanto, a idade de início do quadro é mais precoce nos meninos com relação às meninas.

Ao contrário do que se pensa, a migrânea é freqüente já na primeira década de vida (Ryan, 1968). Cerca de 20% dos adultos migranosos referem que suas cefaléias iniciaram antes dos 10 anos de idade (Prensky, 1976). Sua prevalência na infância e adolescência varia de 2,7 a 22% (Raffaelli, 2002). Um estudo realizado com crianças e adolescentes de Porto Alegre evidenciou prevalência de migrânea de 9,9%, sem diferença entre os sexos (Barea et al, 1996).

Na população encaminhada à Neurologia Infantil, o tipo mais comum de cefaléia é a migrânea, constituindo 75% dos casos, sendo em sua grande maioria migrânea sem aura (Chu e Shinnar, 1992). Dentre 417 casos de cefaléia atendidos em um serviço terciário do estado de São Paulo, no período de 1989 a 1994, 92,8% dos mesmos foram de migrânea (Arruda, 1999).  

Mesmo assim, é muito freqüente que crianças e adolescentes cheguem a consultório especializado apenas após terem sido afastados erros de refração, comumente responsabilizados pelos pais por queixa crônica de cefaléia (Barlow, 1984), e sinusites (Speciali, 2002).

Vale ressaltar que somente em 1846 Calmeil fez o primeiro relato sobre cefaléia na infância (Lima 2003). E em 1881, William Henry Day publicou um capítulo sobre migrânea em livro pediátrico (Rothner, 1979).

Em estudo realizado com 104 crianças com idade abaixo de 7 anos, apresentando queixa de cefaléia, mais de 60% delas foi capaz de descrever as características de sua dor de cabeça, tendo este valor aumentado para 73% no caso de  crianças migranosas (Chu e Shinnar, 1992).

A história familiar positiva para a migrânea está presente em até 72% das crianças afetadas (Chu e Shinnar, 1992).

C) Diagnóstico: Muito embora a maioria dos pacientes com cefaléia não tenha uma lesão estrutural identificável como causa de sua dor (American Academy Neurology, 1995), especial atenção deve ser dada à presença de cefaléia recorrente com algumas características, pela possibilidade de tratar-se de uma cefaléia secundária. Estas incluem: 1) cefaléia com menos de um mês de duração, 2) ausência de história familiar positiva para migrânea, 3) anormalidades ao exame neurológico, 4) ocorrência de crises epilépticas (Lewis, 2002).

As características progressivas da dor (intensidade, freqüência e duração); início recente em pacientes com neoplasia ou Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA) e associação com doença sistêmica (febre, rigidez de nuca, rash cutâneo) (Krymchantowski, 2002), também podem ser indicativos de cefaléias secundárias.

Para o diagnóstico de migrânea sem aura, exige-se pelo menos 5 crises com as seguintes características: cefaléia de moderada a forte intensidade, pulsátil, de localização unilateral, exacerbada por atividade física rotineira, geralmente associada a náuseas e/ou foto e fonofobia, com duração de 4 a 72 horas. Na atual classificação internacional das cefaléias, foram incluídas várias observações sobre migrânea na infância: a duração da dor pode ser de 1 a 72 horas (confirmando com estudo prospectivo com diário); localização geralmente bilateral; geralmente frontotemporal como no adulto, sendo sinal de alerta para lesão orgânica a cefaléia occipital; a fotofobia e a fonofobia em crianças pequenas devem ser inferidas pelo comportamento das mesmas (IHS, 2004).

O termo aura é usado há quase 2 séculos para denotar alucinações sensoriais que precedem certas crises epilépticas, e há cerca de 1 século passou a ser utilizado para denominar sintomas análogos que precedem as crises de cefaléia da migrânea. Merece destaque o fato de poder constituir a única manifestação da crise migranosa (Sacks, 1999).

Apesar das manifestações visuais serem o tipo mais comum de aura migranosa, dentre elas: fosfenas, macropsia, micropsia e espectro de fortificação; também podem ocorrer distúrbios sensitivos, fraqueza, ataxia, distúrbios afetivos, deficiências na fala e ideação, alterações da noção espaço-tempo, até uma variedade de sonhos e delírios (Aurora, 2001).
                          

Muito úteis no diagnóstico diferencial entre a migrânea e a epilepsia são os dados dos sintomas concomitantes e da aura. Duração de aura maior que cinco minutos sugere migrânea, enquanto um período menor indica epilepsia. Alteração de consciência, automatismos e achados motores positivos sugerem aura epiléptica. Achados positivos mesclados a negativos, como é o caso dos escotomas cintilantes, sugerem aura migranosa (Lipton, 1994). Além disso, a cefaléia pós-ictal em pacientes epilépticos pode ter características clínicas semelhantes às da migrânea (American Academy Neurology, 1995).
                           

Há, ainda, distúrbios associados a migrânea na infância que devem ser considerados quando da obtenção dos antecedentes pessoais, uma vez que, se presentes, favorecem o diagnóstico de migrânea, tais como: dor abdominal crônica recorrente, febre recorrente, síndrome dos vômitos cíclicos, dores em membros, cinetose, vertigem paroxística benigna da infância, sonilóquio, bruxismo, terror noturno e sonambulismo (Speciali, 2002). Foram incluídas na última versão da classificação internacional das cefaléias as seguintes síndromes periódicas da infância comumente precursoras de migrânea: Vômitos cíclicos, Migrânea abdominal e Vertigem paroxística benigna da infância(IHS, 2004).
                           

É conveniente, principalmente em se tratando de crianças, fazer segmento de forma a se obter um Diagnóstico Clínico Intuitivo Longitudinal, considerado o teste padrão ouro na avaliação de pacientes com cefaléia. Pode haver acréscimo de dados clínicos importantes ao longo do tempo, uma vez que, após as sucessivas consultas, tanto os pais quanto as crianças passam a observar mais cuidadosamente as características da cefaléia, bem como dos sinais e sintomas a ela associados, incluindo fatores de melhora, de piora e desencadeantes (Arruda, 1999).

D) Comorbidades: A epilepsia, a labirintopatia e a síndrome do colo irritável são há muito conhecidas com sendo comorbidades importantes da migrânea (Singer, 2002).
                                

A “personalidade migranosa” vem sendo extremamente descrita e sabe-se que muitos dos migranos tendem a ser pessoas obsessivas e rígidas, com altas expectativas de si mesmas (Sheftell, 2002).
                                

Outras comorbidades psiquiátricas significativamente mais freqüentes em pacientes com migrânea, em relação a pacientes não migranosos, são: depressão, desordem de pânico, fobia simples, fobia social e transtorno bipolar (Silberstein, 1995).
                                

Crianças e adolescentes com sintomas proeminentes de ansiedade são sujeitos a ataques mais freqüentes e severos de cefaléia. A grande preocupação dos familiares bem como das crianças é a possibilidade de tumor cerebral (Lewis, 2002).

F) Fisiopatologia:
                   
                      Na década de 30, Wolff defendeu a Teoria Vascular, onde a migrânea se iniciaria por um período de vasoconstricção seguido por vasodilatação, resultando em extravasamento vascular e dor. Durante a vasoconstricção, ocorreria oligoemia importante com conseqüente disfunção neural que resultaria na aura (Cady, 1999).
                   

Foi observada, associada à aura, a ocorrência da Hipoperfusão Alastrante, ou seja, uma onda de diminuição de fluxo sanguíneo cerebral propagada a uma velocidade de 2 a 3 mm/min, geralmente a partir das regiões posteriores e, por vezes, acometendo todo o hemisfério cerebral, sem respeitar os territórios vasculares (Raffaelli, 2002).
                   

A instabilidade neurovascular, essencial na migrânea, é ilustrada pela alta freqüência de anormalidades eletroencefalográficas e por distúrbios do sistema nervoso autônomo (Diamond, 1980).
                   

Em 1984, Pearce reforça a idéia de que a migrânea tem um mecanismo com base neural (Pearce, 1984).
                   

Moskowitz demonstrou, em 1990, a existência de um sistema cerebrovascular controlado pelo nervo trigêmeo, cujo distúrbio seria causado por processo inflamatório estéril, resultando em vasodilatação e extravasamento proteico particularmente através dos vasos meníngeos. Impulsos antidrômicos no nervo trigêmeo, de etiologia desconhecida, talvez hipotalâmicos, causam a liberação de neuropeptídeos nas terminações nervosas perivasculares (Neuropeptídeo Y, Peptídeo Relacionado ao Gene da Calcitonina, Substância P e Peptídeo Vasoativo Intestinal) que produzem vasodilatação e uma reação neuroinflamatória nas meninges e no couro cabeludo (Adams, 1997; Cady, 1999; Raffaelli, 2002). Seria por intermédio do sistema trigeminovascular, nele incluídos os núcleos trigeminais do tronco cerebral principalmente os caudais, que ocorreria retransmissão dos impulsos dolorosos aos neurônios de segunda e terceira ordem e ativação de núcleos autonômicos do tronco cerebral com geração dos sintomas associados (Winner, 2001; Stewart, 2001).
                    

Os núcleos trigeminais interagem com a região cervical superior, e a informação nociceptiva ascende ao tálamo ventro-postero-medial via trato quintotalâmico (Goadsby, 2001).
                    

Há também evidências de envolvimento de outras estruturas do tronco cerebral na fisiopatologia da migrânea, especialmente da substância cinzenta periaquedutal mesencefálica, formação reticular ascendente e locus coeruleus. A estimulação desta última área, durante a crise, particularmente do seu grupamento de neurônios noradrenérgicos, resulta em ativação de receptores -2-adrenérgicos com conseqüente diminuição do fluxo sangüíneo cerebral e alteração da permeabilidade da barreira hemato-encefálica (Fortini, 2002).
                    

Estudo com tomografia por emissão de pósitrons mostrou aumento de fluxo cerebral, durante ataque migranoso, no cingulado, nos córtex de associação visual e auditivo, áreas que podem estar relacionadas à resposta emocional à dor, possivelmente relacionada a fono e fotofobia, bem como em tronco cerebral. Somente o aumento de fluxo em tronco permaneceu após injeção de sumatriptano, o que suporta a idéia de desbalanço na atividade de regulação nociceptiva de núcleos do tronco cerebral e o controle vascular na gênese dos ataques migranosos (Weiller et al, 1995; Stewart, 2001).
                  

Desde 1961, já havia comprovação clínica da diminuição da serotonina plasmática com aumento de seu metabólito na urina durante a crise migranosa, e de que o uso endovenoso dessa substância era capaz de abortar o processo. Sabia-se que ela agia em receptor atípico no leito carotídeo desempenhando papel de vasoconstrictor. De forma semelhante, os agonistas serotoninérgicos, atualmente descritos como inespecíficos, agiriam no território carotídeo. Embasados nestes dados, Humphey e cols, desenvolveram em 1988 o primeiro agonista específico dos receptores da serotonina, o sumatriptano, útil no tratamento abortivo da moléstia (Raffaelli, 2002). Além disso, a Serotonina é um neurotransmissor importante das vias neurais nociceptivas (Fortini, 2002).
                  

Várias hipóteses vêm sendo desenvolvidas para tentar explicar o estado de hiperexcitabilidade tanto ictal quanto interictal do cérebro migranoso, entre elas: canalopatia, disfunção relacionada ao óxido nítrico, anormalidades mitocondriais com fosforilação anormal do difosfato de adenosina e baixos níveis de magnésio (Stewart, 2001).
                      

A disfunção dos canais de cálcio também pode causar liberação da atividade da enzima oxido-nítrico sintetase, liberando óxido nítrico e resultando em hiperexcitabilidade; além do fluxo anormal de íons com elevação do Potássio extracelular, o que iniciaria a Depressão Alastrante Cortical (Stewart, 2001).
                     

O óxido nítrico por sua ação vasodilatadora e sua fácil difusibilidade pela barreira hemato-encefálica, atuaria estimulando aferentes perivasculares, participando da nocicepção (Raffaelli, 2002).
                       Estudos com espectroscopia vêm demonstrado diminuição da fosfocreatina, aumento do difosfato de adenosina e diminuição da fosfocreatinina:Pi em pacientes migranosos, o que levantou a hipótese de possível disfunção do metabolismo energético mitocondrial na migrânea (Stewart, 2001).
                      

Mais recentemente tem se dado enfoque à participação complexa do aminoácido excitatório glutamato e de seus receptores nos mecanismos geradores e moduladores da dor (Fundytus, 2001).
                       

Neste contexto, destaca-se o receptor ionotrópico do tipo NMDA (seletivamente sensível ao N-Metil-D-Aspartato), que está diretamente ligado a um canal iônico permeável aos íons cálcio, sódio e potássio. Vale ressaltar que o magnésio realiza bloqueio voltagem dependente desse tipo de receptor.
                      

A deficiência de magnésio em migranosos vem sendo reportada em diversos estudos, nos períodos ictal e interictal. Há relatos de baixos níveis intracelulares no córtex cerebral (Ramadan, 1989; Lodi et al, 1997). Além disso, um estudo comprovou a retenção de magnésio em pacientes migranosos após sobrecarga oral de magnésio, o que corrobora a idéia de uma deficiência sistêmica de magnésio (Trauninger, 2002).
                         

Essa deficiência pode induzir vasoespasmo arterial cerebral, potencializar a resposta contrátil dos vasos sangüíneos a substâncias vasoativas como a serotonina, aumentar a sensibilidade dos receptores NMDA ao glutamato, aumentar a agregação plaquetária induzida pela trombina levando à liberação de serotonina, reduzir o efeito da prostaciclina no relaxamento da musculatura lisa vascular mediado pelo  receptor -adrenérgico e pode ser pró-inflamatória (Krymchantowski, 2002). O magnésio também vem sendo implicado na modulação da substância P e na ativação de catecolaminas (Bigal, 2002).

G) Tratamento:  G.1) Farmacológico:

             G.1.1) Abortivo (ou sintomático):

                    

Visa impedir o desenvolvimento pleno da síndrome migranosa e, portanto necessita ser instituído no inicio da crise, preferencialmente durante a aura ou os fenômenos premonitórios.
                     

Podem ser utilizados medicamentos não-específicos (analgésicos comuns, analgésicos opióides, antiinflamatórios não-esteroidais), medicamentos específicos (derivados ergóticos) e medicamentos específicos e seletivos (triptanos) (Raffaelli, 2002).
                    

Por vezes são necessárias associações de drogas, principalmente com gastrocinéticos ou antieméticos, que atuam como adjuvantes, reduzindo as náuseas e vômitos, bem como melhorando a absorção gástrica das drogas específicas.
                     

Quando a manifestação é extrema, pode exigir o emprego de medicamentos endovenosos e terapia de reidratação em serviços de Pronto Atendimento.
                      

Os pacientes sempre devem ser alertados quanto aos riscos inerentes ao uso excessivo dessas medicações, tanto no que se refere à possibilidade de maximização dos efeitos colaterais, quanto ao desenvolvimento de cefaléia crônica diária. É recomendado não exceder o limite de utilização das medicações de 2 ou 3 vezes por semana (Goadsby, 2002).

             G.1.2) Profilático:

                     

Deve-se cogitar o tratamento profilático para todos os pacientes migranosos com o objetivo de melhorar a qualidade de vida, diminuindo o grau de incapacitação relacionado às crises, reduzindo a freqüência e a intensidade das mesmas, bem como as tornando mais responsivas ao tratamento abortivo (Consenso de cefaléia, 2001).
                    

A profilaxia é formalmente indicada quando há 2 ou mais crises por mês; crises que impossibilitam as atividades habituais; a terapia abortiva é falha, contra-indicada ou apresenta sérios efeitos colaterais; o paciente é psicologicamente incapaz de lidar com uma crise; uso excessivo ou regular de sintomáticos; circunstâncias especiais como migrânea hemiplégica ou crises com risco de dano neurológico permanente (Krymchantowski, 2002).                
            

Alguns fármacos têm seu uso muito bem estabelecido na profilaxia da migrânea, dentre eles: betabloqueadores (propranolol, atenolol); antidepressivos tricíclicos (amitriptilina e nortriptilina); flunarizina (bloqueador de canais de cálcio); antagonistas serotoninérgicos (metisergida, pizotifeno), anti-histamínicos (ciproeptadina); drogas antiepilépticas (ácido valpróico, topiramato); riboflavina (co-fator do metabolismo da serotonina); toxina botulínica. Sendo sempre preferível a monoterapia.
                    

Alguns especialistas acreditam que pacientes com cefaléia recorrente apresentando padrões eletroencefalográficos variados podem responder melhor ao tratamento com as DAEs (Saper, 2000).


                   

A identificação das comorbidades é de fundamental importância no manejo terapêutico não apenas medicamentoso, mas também comportamental da migrânea, onde a opção deve abordar ambas desordens, e principalmente não agravar a outra desordem de base.
                   

Há grande possibilidade de que uma abordagem efetiva na infância e adolescência possa alterar o curso da migrânea na vida adulta (Pakalnis, 2001).

             G.2) Não Farmacológico:

                

A educação merece especial atenção nos pacientes migranosos, funcionando muitas vezes como instrumento terapêutico e tranqüilizador do indivíduo e seus familiares, motivando-os ao tratamento.
                

A orientação dos hábitos alimentares e de vida, em sentido mais amplo, pode auxiliar na identificação de fatores deflagradores e de alívio das crises algícas específicos para cada caso.  
                

Conforme o Consenso Brasileiro de Cefaléia de 2001, podem ser utilizados:
biofeedback e técnicas de relaxamento; terapia cognitiva comportamental; restrição dietética; acupuntura; psicoterapia e fisioterapia. Não tendo sido recomendado o uso da homeopatia.

Dra. Luziene D. B. de Oliveira é Neuropediatra, Membro da Sociedade Brasileira de Cefaléia e da Academia Brasileira de Neurologia.

Bibliografia:

American Academy of Neurology: Practice parameter: the elecroencephalo-gram in the evaluation of headache (summary statement). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 45: 1411-1413, 1995.

Adams, R. D.;Victor, M.; Ropper, A. H. Principles of Neurology. 6 a ed. McGraw-Hill, New York, 1997. 1618p.

Arruda, M. A. Cefaléia Crônica na Infância: Estudo Retrospectivo em um ambulatório terciário. Tese (Doutorado) Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo. Ribeirão Preto, 1999. 134p.  

Aurora, S. K. The aura: What it is, Why it happens.Headache. 12 (3): 8-9, 2001.
Barea, L. M.; Tanhauser, M.; Rotta, N. T. An epidemiologic study of headache among children and adolescents of southern Brazil. Cephalalgia, 16: 545-549, 1996.
Barlow, C. F. Headaches and Migraine in Childhood. In: Specialli, J. G.; Silva, W. F. Cefaléias. Bille, B. Migraine in scholl children. In: Chu, M. L.; Shinnar, S. Headaches in Children Youger Than 7 years of age. Arch Neurol, 49: 79-82, 1992.

Bigal, M. E.; Bordini, C. A.; Tepper, S. J.; Speciali, J. G. Intravenous magnesium sulphate in the acute treatment of migraine whithout aura and migraine with aura. A randomized, double-bind, placebo-controlled study. Cephalalgia. 22: 345-353, 2002.

Cady, R.; Campbell, J. K. Pathophysiology of Migraine. Headache Profiles. 1 (1): 6, 1999. 

Chu, M. L.; Shinnar, S. Headaches in Children Youger Than 7 years of age. Arch Neurol, 49: 79-82, 1992.

Ciancarelli, I.; Tozzi-Ciancarelli, M.G.; Di Massimo, C.; Marini, C.; Carolei, A. Urinary nitric oxide metabolites and lipid peroxidation by-products in migraine. Cephalalgia. 23: 39-42, 2003.

Consenso da Sociedade Brasileira de Cefaléia: Recomendações para o tratamento profilático da migrânea. Sociedade Brasileira de Cefaléia. Rio de Janeiro, 2001. 24p.
Diamond, S.; Medina, J. L. Review Article: Current Thoughts on Migraine. Headache 20: 208-212, 1980.

Fundytus, M. E. Glutamate receptors and nociception: implications for the drug treatment of pain. CNS Drugs. 15 (1): 29-58, 2001.

Fortini, I. Etiogenia e Fisiopatologia da Migrânea. In: Specialli, J. G.; Silva, W. F. Cefaléias. Lemos Editorial. São Paulo, 2002. 493p.

Gherpelli, J. L. D. Artigo de Revisão: Tratamento das cefaléias. Jornal de Pediatria, 78 ( Supl. 1): S3-S8, 2002.

Goadsby, P. J. Migraine: pathogenic concepts. In: Guidetti, V.; Russel, G.; Sillanpää, M.; Winner, P. Headache and Migraine in Childhood and Adolescence. Martin Dunitz. London, 2001. 502p.

Goadsby, P. J.; Lipton, R. B.; Ferrari, M. D.; Migraine – Current Understanding and Treatmente. N Engl J Med, vol 346. (4): 257-270, 2002.

Guidetti, V.; Russel, G.; Sillanpãã, M. Winner, P. Headache and Migraine in Childhood and Adolescence. Martin Dunitz. London, 2001. 502p.
IHS – International Headache Society. Headeache Classification Comittee. –Classification of Headache Disorders. Tradução da Sociedade Brasileira de Cefaléia com autorização da Sociedade Internacional de Cefaléia. Editora Segmento Farma. São Paulo, 2004. 272p.

Krymchantowski, A. V. Cefaléias Primárias: Como Diagnosticar e Tratar: Abordagem prática e objetiva. Lemos Editorial. São Paulo, 2002. 192p.
Krymchantowski, A. V.; Bigal, M. E.; Moreira, P. F. Review Article: New and emerging prophylactic agents for migraine. CNS Drugs. 16 (9): 611-634, 2002.
Lewis,  D. W.; Ashwal, S.; Dahl, G.; Dorbad, D.; Hirtz, D.; Prensky, A.; Jarjour, I. Practice parameter: Evaluation of children and adolescents with recurrent headaches. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society. Neurology, 59: 490-498, 2002.

Lima, M. M. F. Análise crítica dos critérios diagnósticos da Sociedade Internacional de Cefaléia (SIC – 1998 e SIC – 2004), das cefaléias na infância e na adolescência. Tese (mestrado) Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP. Botucatu, 2004. 72p.

Lipton, R.B.; Ottman, R.; Ehrenberg B.L.; Hauser, W.A. Comorbidity of migraine: The connection between migraine and epilepsy. Neurology, 44: suppl.7: S28-S32, 1994.

Lodi, R.; Montagna, P.; Soriani, S.; Iotti, S.; Arnaldi, C.; Cortelli, P.; Pierangeli, G.; Patuelli, A.; Zaniol, P.; Barbiroli, B. Déficit of brain and skeletal muscle bioenergetics and low brain magnesium in juvenile migraine: an in vivo P magnétic resonance spetroscopy interictal study. Pediatrics Research. 42 (6): 866-871, 1997.

Mauskop, A.; Bella, T. A.; Cracco, R. Q.; Burton, M. A. Intravenous magnesium sulfate rapidly alleviates headaches of various types. Headache. 36: 154-160, 1996.

Metsähonkala, L.; Sillanpää, M.; Tuominen, J. Headache diary in the diagnosis of childhood migraine. Headache. 37: 240-244, 1997.
Ottman, R.; Lipton, R. B. Is the comorbidity of epilepsy and migraine due to a shared genetic susceptibility ? Neurology, 47: 918-924, 1996.


Porto, C. C. Semiologia Médica. 2a. Edição. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 1994.

Prado, F. C., Ramos, J. A., Valle, J. R. Atualização terapêutica: Manual prático de diagnóstico e tratamento / por um grupo de colaboradores especializados. 19a. Edição. Artes Médicas. São Paulo, 1999. 1454p. 

Prensky, A. L. Migraine and Migrainous Variants in Pediatric Pacientes. Pediatric Clinics of North America, 23 (3): 461-471, 1976.

Raffaelli Junior, E.; Ortiz, F.: Cefaléias Primárias: Aspectos Clínicos e Terapêuticos. 2ª ed., Zeppelini Editorial. São Paulo, 2002. 290p.

Ramadan, N. M.; Halvorson, H.; Vande-Linde, A.; Levine, S. R.; Helpern, J. A.; Welch, K. M. A. Low brain magnesium in migraine. Headache. 29: 590-593,1989.

Richardson, G.  M.; McGrath, P. J.; Cunningham, S. J.; Humphreys, P. Validity of the headache diary for children. Headache. 23: 184-187, 1983.

Rother, A. D. Headaches in Children: A Review. Headache: 154-162, 1979.

Ryan, R. E. Migraine in children. Headache, 67-70, 1968.

Sacks, O. Enxaqueca. Companhia das Letras. São Paulo, 1999.

Saper, J. R.; Silberstein, S. D.; Gordon, C. D.; Hamel, R. L. Manual de tratamento da cefaléia. Revinter. Rio de Janeiro, 2000.

Sheftell, F. D.; Atlas, S. J. Migraine and psychiatric comorbidity: from theory and hypotheses to clinical application. Headache.42: 934-944, 2002.

Silbestein, S. D.; Lipton, R. B.; Breslau, N. Migraine: association with personality characteristics and psychopathology. Cephalalgia. 15: 358-369,1995.

Silbestein, S. D.; Lipton, R. B.; Goadsby, P. J. Headache in Clinical Practice.Isis Medical Media Ltd, Oxford, 1998. 219p.

Silbestein, S. D.; Goadsby, P. J. Review: Migraine: preventive treatment. Cephalalgia. 22: 491-512, 2002.

Silva, W. F. Diagnóstico das Cefaléias. Lemos Editorial, São Paulo,2003. 317p.

Singer, R. Homo sapiens migrainosum. Headache. 42 (6): 560-561, 2002.

Specialli, J. G.; Silva, W. F. Cefaléias. Lemos Editorial. São Paulo, 2002.

            Stewart, J.T.; Rapoport, A.; Sheftell, F. The Patophysiology of Migraine. The Neurologist, 7: 279-286, 2001.

Trauninger, A.; Pfund, Z.; Koszegi, T.; Czopf, J. Oral magnesium load test in patients with migraine. Headache. 42: 114-119, 2002.

Weiller, C. e cols.Brain stem activation in espontaneus human migraine attacks. Medicine, 1(7): 658-660, 1995.


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