Alcoolismo/Álcool - Aprenda: O alcoolismo
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Alcoolismo/Álcool

Aprenda: O alcoolismo

05/06/2008

ALCOOLISMO

 

DEFINIÇÃO

 

O alcoolismo é definido como o uso prolongado e excessivo de ETANOL, levando o usuário a uma síndrome de dependência, caracterizada por um espectro clínico bastante conhecido. Esta síndrome caracteriza-se por:

 

- um indivíduo de alto risco

- o desenvolvimento de mecanismos auto-perpetuantes que produzem dependência

- uma evolução clinica mais ou menos típica

- complicações e seqüelas típicas

 

A evolução clínica progressiva é marcada por episódios repetidos de embriaguez, seguidos geralmente por característicos sintomas de abstinência, e por períodos de interrupções do uso de álcool. O CID-10 define Síndrome de Dependência como um conjunto de fenômenos fisiológicos, comportamentais e cognitivos, no qual o uso de uma substância ou uma classe de substâncias alcançam uma prioridade muito maior para um determinado indivíduo que outros comportamentos que antes tinham maior valor. Uma característica descritiva central da síndrome de dependência e o desejo (freqüentemente forte, algumas vezes irresistível) de consumir drogas psicoativas (as quais podem ou não ter sido medicamente prescritas), álcool ou tabaco. Pode haver evidência que o retorno ao uso da substância após um período de abstinência leva a um reaparecimento mais rápido de outros aspectos da síndrome do que o que ocorre com indivíduos não dependentes.

 

 

DIRETRIZES DIAGNÓSTICAS (CID-10):

 

Um diagnostico definitivo de dependência deve usualmente ser feito somente se três ou mais dos seguintes requisitos tenham sido experimentados ou exibidos em algum momento durante o ano anterior:

 

a) um forte desejo ou senso de compulsão para consumir a substância;

b) dificuldades em controlar o comportamento de consumir a substância em termos de seu início, término ou níveis de consumo;

c) um estado de abstinência fisiológico (ver F1x. 3 e F1x. 4) quando o uso da substância cessou ou foi reduzido, como evidenciado pela síndrome de abstinência característica para a substância ou o uso da mesma substância (ou de uma intimamente relacionada) com a intenção de aliviar ou evitar sintomas de abstinência;

d) evidência de tolerância, de tal forma que doses crescentes da substância psicoativa são requeridas para alcançar efeitos originalmente produzidos por doses mais baixas (exemplos claros disto são encontrados em indivíduos dependentes de álcool e opiáceos, que podem tomar doses diárias suficientes para incapacitar ou matar usuários não tolerantes);

e) abandono progressivo de prazeres ou interesses alternativos em favor da substância psicoativa, aumento da quantidade de tempo necessário para obter ou tomar a substância ou para se recuperar de seus efeitos;

f) persistência no uso da substância, a despeito de evidência clara de conseqüências manifestamente nocivas, tais como dano ao fígado por consumo excessivo de bebidas alcoólicas, estados de humor depressivos conseqüentes a períodos de consumo excessivo da substância ou comprometimento do funcionamento cognitivo relacionado à droga; deve-se fazer esforços para determinar se o usuário estava realmente (ou se poderia esperar que estivesse) consciente da natureza e extensão do dano.

 

EPIDEMIOLOGIA

 

Estudos epidemiológicos realizados na população adulta brasileira sugerem uma prevalência de 8% a 10% de abuso e dependência do álcool. Outros trabalhos realizados em Hospitais Gerais de todo o país mostraram que 9% a 32% dos leitos eram ocupados por pacientes que apresentavam algum problema médico relacionado ao consumo abusivo de álcool

 

Nos EUA, dois terços de todos os adultos usam álcool ocasionalmente e cerca de 12% dos bebedores podem ser considerados grandes bebedores.

 

 

SÍNDROMES CLÍNICAS RELACIONADAS AO USO DE ÁLCOOL

 

INTOXICAÇÃO ALCOOLICA AGUDA (EMBRIAGUEZ), DEPENDÊNCIA DO ÁLCOOL OU ALCOOLISMO, SÍNDROMES DE ABSTINÊNCIA AGUDA DO ÁLCOOL, COMPLICAÇÕES CLÍNICAS (CIRROSE HEPÁTICA, ENCEFALOPATIA HEPÁTICA, SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF).

 

Os quadros clínicos decorrentes do uso de álcool são geralmente de origem nutricional, dos efeitos farmacológicos do álcool sobre os tecidos corporais e das respostas adaptativas do corpo a exposição excessiva de álcool (tolerância e dependência física).

 

FARMACOLOGIA DO ETANOL

 

O Etanol é geralmente ingerido numa concentração de 5% (cerveja), 10 a 12% (vinho), 20 % (vinhos encorpados) e 42 a 45% (cachaça, vodca, whisky e outras destiladas). Os principais efeitos da bebida devem-se ao teor de etanol propriamente dito, que é rapidamente absorvido pelo estômago e intestino, passando para a corrente sanguínea, o que explica a sua rápida ação farmacológica. Alem disto, é rapidamente metabolizado de modo que uma dose moderada geralmente desaparece do sangue em cerca de uma hora. Sua absorção e decomposição metabólica fazem do álcool uma droga de ação rápida, porém de curta duração.

 

Devido a sua capacidade hidrossolúvel, o etanol se difunde rapidamente para todos os compartimentos aquosos do corpo humano (extracelulares e intracelulares), de modo que as concentrações sanguíneas do etanol refletem diretamente as concentrações do composto em todo o corpo. Cerca de 10% de todo o etanol ingerido são eliminados diretamente por difusão através dos rins e pulmões (este é o modo pelo qual se detectam os níveis de etanol: exames de urina e dosagem do etanol no ar alveolar (BAFÔMETRO) e os 90% restantes são metabolizados no fígado).

 

A enzima chamada ÁLCOOL-DESIDROGENASE é a responsável pela metabolização de quase todo o álcool ingerido. Num homem de 70 kg esta enzima pode metabolizar cerca de 9 a 10 g de álcool por hora, o que em termos práticos significa cerca de 25 a 30 ml de whisky por hora. A ingestão de etanol a uma velocidade maior produzirá níveis sanguíneos crescentes, que evidentemente a enzima não conseguirá metabolizar.

 

Durante a metabolização do etanol, a conversão do nicotinamida-adenina dinucleotideo (NAD) a NADH desloca o equilíbrio redox e causa distúrbios metabólicos, tais como a hiperlipidemia e hiperuricemia. Como a álcool-desidrogenase esta quase totalmente localizada no fígado, ocorre uma deposição de gorduras neutras no fígado de cerca de 90% dos alcoólatras (esteatose hepática). Existem outros sistemas enzimáticos que entram em ação no metabolismo do etanol, além da desidrogenase, mas numa escala de importância menor: as catalases e o sistema microssomal.

 

 

NEUROFARMACOLOGIA DO ETANOL

 

O Etanol é um potente depressor do sistema nervoso central, exercendo seus efeitos ao nível dos receptores GABA-ergicos e GLU-ergicos da seguinte maneira:

 

a) estimulação do sistema inibitório GABA-ergicos;

b) inibição do sistema excitatório glutamatérgico (GLU-ergico). O efeito combinado final será uma ação neuronal diminuída na fase aguda (depressão do SNC) e uma excitabilidade aumentada na fase de abstinência. Como os receptores GABA-ergicos e GLU-ergicos distribuem-se aleatoriamente pelas várias regiões cerebrais, os efeitos do etanol podem ser muito distintos, variando de uma ação relaxante inicial até quadros graves de depressão do SNC.

 

Fato da maior importância é o aumento do numero de receptores glutamatérgicos induzido pelo etanol. Este aumento de receptores GLU-ergicos está envolvido na hiperexcitabilidade do SNC nos quadros de abstinência ("neurotoxicidade"). Por exemplo, os efeitos do etanol sobre os centros de controle inibitórios podem liberar um comportamento excitatório. O álcool tende a deprimir o sistema nervoso central de cima para baixo, afetando primeiramente a córtex depois o sistema límbico, depois o cerebelo e por ultimo a formação reticular e o tronco cerebral inferior.

 

 

DEFINIÇÃO DE TERMOS

 

ALCOOLISMO: significa dependência do álcool e/ou problemas relacionados ao consumo de bebidas alcoólica.

 

ALCOOLISTA: este termo se refere tanto aos bebedores problema quanto aos dependentes do álcool.

 

BEBEDOR MODERADO: pessoa que utiliza a bebida alcoólica sem dependência e sem problemas decorrentes de seu uso.

 

BEBEDOR PROBLEMA: pessoa que apresenta qualquer tipo de problema (físico, psíquico ou social) decorrente do consumo do álcool, sem dependência.

 

DEPENDENTE DE ÁLCOOL: pessoa que apresenta:

- desejo intenso ou compulsão para beber, dificuldade para controlar o consumo de álcool quando ao reinício, parada ou quantidade consumida;

- sinais de abstinência quando o uso do álcool é interrompido ou muito reduzido;

- presença de tolerância, sendo necessárias doses muito aumentadas de álcool para obter efeitos antes produzidos por pequenas doses;

- abandono progressivo de interesses e atividades de lazer devido ao uso do álcool;

- aumento do tempo utilizado para obter e consumir bebidas e/ou para recuperar-se de seus efeitos;

- uso persistente do álcool, apesar das evidências de danos tais como lesão hepática e prejuízo das funções cognitivo (nesta circunstancia deve-se certificar que o usuário esta consciente da natureza e extensão dos danos).

 

 

INTOXICAÇÃO ALCÓOLICA AGUDA

 

Há uma correlação entre a quantidade de álcool ingerida e o comportamento do individuo. Entretanto esta relação pode sofrer influência de vários fatores, como sexo, idade, peso corporal, tolerância individual, padrão anterior ao uso de álcool, situação alimentar no momento da ingestão, estado emocional, etc. A intoxicação aguda raramente ocorre em bebedores sociais, sendo mais freqüente nos estilistas inveterados, bebedores problema e alcoólatras. O padrão de resposta depende fundamentalmente do nível de alcoolemia e da tolerância preexistente. O alcoólatra tem um alto nível de tolerância comportamental e fisiológica ao etanol, de modo que podem precisar de níveis sanguíneos de etanol cem por cento superiores aos dos estilistas sociais para mostrar alterações comparáveis. Alguns alcoólatras se comportam adequadamente com níveis de álcool de 250 mg/ml, uma concentração que pode levar um bebedor social ao estado de torpor. De um modo geral, para fins de entendimento, a literatura cientifica demonstra que podemos considerar como dose unitária os seguintes parâmetros:

 

300 ml de cerveja a 5% ou 5% GL

100 ml de vinho a 14% ou 14% GL

35 ml de destilados a 50% ou 50% GL

 

Em indivíduos com 70 quilos de peso corpóreo, essas doses são capazes de produzir uma alcoolemia de 25 a 30%. Pode-se, portanto, calcular que quando um indivíduo ingere mais de uma dose de bebida alcoólica sem grande intervalo de tempo entre elas, à alcoolemia atingirá níveis sanguíneas múltiplos 25 ou 30. A tabela a seguir mostra as alterações encontradas em bebedores sociais ou freqüentes de acordo com os níveis sanguíneas de alcoolemia:


NÍVEIS 
(mg/100 ml)

BEBEDOR SOCIAL

BEBEDOR CRÔNICO

50 (nível inicial)

euforia

Nenhum efeito notório

75

loquacidade

Nenhum efeito notório

100

Incoordenação motora

Nenhum efeito notório

125 a 150

Comportamento impulsivo inadequado descontrole episódico.

Agradável euforia.Inicio de incoordenação motora.

200 a 250

Diminuição do nível de consciência até letargia

Esforço para manter o controle motor e emocional

300 a 350

Do estupor ao coma

Sonolência, lentificação.

Acima de 500

Pode ocorrer a morte

Do estupor ao coma

 

 

De uma maneira geral podemos dividir a intoxicação alcoólica em duas fases: uma excitatória, nas quais os níveis de alcoolemia atingem de 100 a 200mg% e uma fase depressora, na qual os níveis de alcoolemia atingem mais de 200 a 250 mg%. Na fase dita excitatória, a estimulação do sistema inibitório GABA-ergico seria mais proeminente, mostrando sua ação sobre centros de controle cerebrais importantes. Na fase depressora, teríamos o efeito combinado final dos sistemas GABA-ergicos e GLU-ergicos, ou seja, ação neuronal diminuída.

 

 

FASE EXCITATÓRIA.

 

O uso social de álcool produz geralmente níveis de 50 mg% de alcoolemia levando a um relaxamento e sensação de bem estar. Atingindo 75 mg% de alcoolemia, alguns indivíduos tendem a se sentir mais relaxados afáveis, desinibidos, alegres, loquazes, sociáveis; outros começam a se tornar quietos, silenciosos, introspectivos; outros tornam-se hostis e agressivos. O aumento dos níveis sanguíneo de álcool até 100mg% já leva um estado de ataxia, incoordenação e uma queda do "juízo crítico", com aumento da "autoconfiança", ficando muito perigoso dirigir, por exemplo.

 

Níveis de 125 a 150 mg% já promovem alterações de comportamento que deixam a mostra à personalidade subjacente do indivíduo: uns continuam afáveis e desinibidos, mas outros se tornam muito agressivos ou entram num mutismo e quietude exagerados. Estes efeitos continuam evoluindo com a ingestão alcoólica até que, por volta dos 200 a 250mg%, os efeitos narcóticos do etanol começam a se fazer sentir.

 

 

FASE DEPRESSORA

 

Quando os níveis sanguíneos de etanol atingem 200 a 250mg% em indivíduos não tolerantes e 300 a 350 mg% em bebedores-problema, o individuo passa a uma fase depressora, com baixa ação neuronal. Neste momento a assistência médica deve ser imediata. Há  o risco de depressão respiratória e circulatória e a hospitalização de urgência podem ser necessária.

 

 

RESSACA

 

O etanol é fortemente tóxico tanto para o cérebro quanto para o aparelho digestivo (principalmente estômago e fígado), e seus metabólicos são ainda mais tóxicos, principalmente o acetaldeído, que é responsável pela sensação de mal estar, náuseas, vômitos, cefaléia, tonturas e indisposição pós-embriaguês. Estes sintomas em geral são autolimitados e desaparecem com uso de sintomáticos. Em estilistas mais persistentes, mas ainda não totalmente alcoólatras, estes sintomas na verdade já podem ser uma Síndrome de Abstinência precoce.

 

 

COMENTÁRIOS SOBRE A INTOXICAÇÃO ALCOÓLICA AGUDA

 

A embriaguez, ou intoxicação alcoólica aguda se caracteriza por todos os passos descritos até agora e o médico deve sempre pensar na possibilidade deste diagnóstico quando se deparar com um paciente muito eufórico, muito loquaz, emocionalmente muito labelo, com a fala arrastada, face avermelhada olhos avermelhados, ou até mesmo letárgico e inconsciente. A embriaguez é causa de quedas, acidentes automobilísticos, crimes, traumatismos diversos e devem ser obrigatoriamente diferenciada da intoxicação por sedativos, traumatismo craniano, hiperglicemia grave, etc.

 

É IMPORTANTE SALIENTAR QUE NÃO HÁ NADA QUE SE POSSA FAZER PARA ACELERAR A METABOLIZAÇÃO DO ÁLCOOL OU QUE ALIVÍE OS SINTOMAS DE EMBRIAGUEZ, INCLUÍNDO A GLICOSE OU FRUTOSE INTRAVENOSA.

 

 

TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO ALCOÓLICA AGUDA

 

CASOS DE LEVE INTENSIDADE:

 

Não requer tratamento medicamentoso, apenas deve-se manter uma vigilância cuidadosa do paciente e verificação dos dados vitais até a melhora clínica do paciente.

 

CASOS DE INTENSA AGITAÇÃO OU AGRESSIVIDADE:

 

 Devem ser utilizados:

 

- Apóio verbal contínuo até que os efeitos se dissipem

- Benzodiazepínico IM* ou EV em doses cautelosamente crescentes (máximo de 40mg/24 hs de diazepam VO ou EV)

- Haloperidol IM ou IV na dose de cinco mg

- Clorpromazina ** IM na dose de 25 mg

- Droperidol IM ou IV na dose de um ml para cada 10 quilos de peso corporal

 

* via IM -> absorção errática no caso do diazepam

** ATENÇÃO: diminui o limiar convulsivo e pode induzir hipotensão, evitar o uso.

 

Convém lembrar que não se utilizam obrigatoriamente TODOS estes medicamentos simultaneamente e que se deve ter muito cuidado para se evitar a narcose cumulativa com o álcool. Em nossa experiência a maioria esmagadora dos pacientes é controlada com o Benzodiazepínico ou com Benzodiazepínico + Haloperidol.

 

CASOS DE INTENSA DEPRESSÃO OU COMA:

 

- Puncionar uma ou duas veias periféricas;

- Manter o paciente em decúbito lateral;

- Lavagem gástrica (para se retirar álcool residual e se evitar vômitos e aspiração pulmonar);

- Manter os sinais vitais através de oxigênio a 4 litros/ minuto, hidratação venosa e quando necessário, suporte ventilatório e circulatório;

- Administrar glicose hipertônica a 50%, 50 ml EV;

- Administrar tiamina 100 mg IM;

- Verificar e anotar dados vitais com freqüência, de acordo com a gravidade do caso;

- Hemodiálise no caso de alcoolemia maior que 500 mg%.

 

RESOLVIDO O CASO AGUDO, NECESSITA-SE INVESTIGAR SE ESTE FATO FOI UM EPISÓ-

DIO ISOLADO OU NÃO. EM CASO DE SER RECIDIVANTE, É ACONSELHÁVEL ENCAMINHAR.

O PACIENTE PARA "FOLLOW-UP", PARA SERVIÇO ESPECIALIZADO EM TRATAMENTO DE AL

COOLISMO.

 

 

ALCOOLISMO OU DEPENDÊNCIA ALCOÓLICA

 

O alcoolismo e uma síndrome de dependência conseqüente ao uso excessivo e prolongado de álcool, e caracteriza-se por: (1) um paciente de alto risco, (2) desenvolvimento de mecanismos auto-perpetuantes produzindo a dependência, (3) uma evolução clinica mais ou menos típica e (4) complicações e seqüelas específicas. Geralmente a dependência do álcool e negada pelo paciente que quase sempre não admite beber demais, atribuindo este fato à "problemas", “aos nervos”, etc. Freqüentemente a família também nega a dependência, julgando ser o alcoolista uma pessoa com problemas morais, pessoais, uma pessoa fraca, sem vergonha, sem caráter e nunca uma pessoa doente. A evolução clinica progressiva se caracteriza por repetidos episódios de embriaguez, seguidos geralmente de característicos sintomas de abstinência e períodos de acalmia no uso do álcool.

 

O médico deve estar atento para o diagnóstico de alcoolismo sempre que um adulto apresentar: pelagra, tuberculose, hipertensão arterial, polineurite pancreatíte, náuseas, vômitos matinais, diarréias repetidas, azia, gastrite esofagite, dor abdominal, hemorragia digestiva, hepatomegalia, cirrose, alterações laboratoriais da função hepática, hálito alcoólico, olhos avermelhados, face avermelhada, perda de peso, inapetência, desemprego prolongado, má adaptação familiar e social, acidente de trânsito, acidente de trabalho, historia de crianças gravemente espancadas, "nervosismo", insônia convulsão, dores musculares, principalmente membros inferiores, fraqueza, principalmente nos membros inferiores, impotência sexual, palpitações, escoriações, fraturas repetidas.

 

Os fatores predisponentes que contribuem para a suscetibilidade ao alcoolismo podem ser biológicos, psicológicos ou sociais. Estudos feitos em pessoas criadas por pais adotivos não alcoólatras indicam um forte componente genético nos alcoólatras. Ao chegarem a idade adulta, os filhos de pais biológicos alcoólatras tem uma incidência quatro vezes maior de alcoolismo do que aqueles filhos de pais não alcoólatras. As psicopatologias são encontradas mais freqüentemente nos alcoólatras, como um grupo, do que nos não alcoólatras. Influências sociais podem ser o fator dominante na determinação do nível de ingestão de álcool, e estas influências incluem sexo, etnia religião, nacionalidade, situação sócio-econômica, profissão, padrões familiares, pressão de colegas, etc.

 

Para fazer o diagnostico da síndrome de dependência do álcool, teoricamente, três ou mais dos seguintes critérios devem estar presentes durante algum tempo, no último ano, na história do paciente:

 

a) uso persistente do álcool, apesar das evidências de danos hepáticos, neurológicos, físicos (neste caso deve-se certificar que o usuário esta consciente da natureza e extensão dos danos);

b) abandono progressivo de interesse e dedicação a atividades de lazer devido ao uso de álcool, aumento do tempo gasto para obter e consumir bebidas alcoólicas ou para recuperar-se de seus efeitos;

c) presença de tolerância, sendo necessárias doses muito altas de álcool para obter efeitos antes produzidos por doses pequenas (o individuo chega a tolerar doses de álcool capazes de sedar, incapacitar ou mesmo matar pessoas não tolerantes);

d) sinais e sintomas de abstinência quando o uso do álcool é interrompido ou muito diminuído;

e) dificuldades para controlar o consumo de álcool quanto ao reinício, parada ou quantidade consumida;

f) desejo intenso ou percepção de compulsão para beber.

 

O alcoolismo é o resultado final de uma série de processos que iniciam e depois perpetuam a ingestão excessiva de álcool. A bebida proporciona temporariamente uma sensação de euforia ou alívio temporário para alguma tensão física ou psíquica. Entretanto, a ingestão crônica de álcool gera reações fisiológicas e psicológicas que aumentam o desejo de consumir mais: a substância que satisfaz a necessidade paradoxalmente é aumenta. O primeiro mecanismo auto perpetuante e a dependência psicológica primária na qual o prazer o alivio da tensão, do desconforto e da ansiedade causadas pelo uso do álcool vai se transformar em uma pedra angular que caracteriza a dependência a todas as classes de drogas psicoativas, a dependência psicológica secundária se desenvolve com o início da dependência física, há necessidade de beber para evitar a perda da sensação prazerosa causada pela droga e para evitar os sintomas de abstinência.

 

A combinação dessas duas dependências psicológicas traduz-se no aparecimento do desejo contínuo de beber, desejo este que é reforçado especialmente por fatores externos. Com o abandono do álcool, estas duas dependências psicológicas diminuem razoavelmente em seis meses e praticamente desaparecem apos dois anos.

 

Se o indivíduo continua a ingerir altas doses de álcool, ocorrem alterações metabólicas que levam ao aumento da tolerância ao mesmo. Essa tolerância ocorre em um nível metabólico (maior eficiência das enzimas hepáticas que metabolizam o etanol), em um nível celular (principalmente em nível de células do sistema nervoso central, onde ocorre aumento do numero de receptores GLU-ergicos) e em um nível comportamental (uma resposta global de aprendizado que permite ao individuo manter-se "comportado" sob a influencia do etanol).

 

A dependência física, presumivelmente, se desenvolve a partir das alterações celulares que levam a tolerância acima descrita. Os neurônios começam a apresentar uma excitabilidade maior para compensar os efeitos depressores da ingestão crônica de álcool; se o nível de etanol cai, há um aumento acentuado na "irritabilidade" do sistema nervoso central e esta e uma das causas da fenomenologia da abstinência.

 

A evolução clinica clássica do alcoolismo caracteriza-se pelo desenvolvimento da dependência física, aceleração do ritmo de ingestão de álcool, evidências inequívocas de distúrbios físicos, psíquicos e sociais, descuidos quanto aos cuidados higiênicos, indiferenças quanto às responsabilidades familiares, financeiras, sociais, e no trabalho. Tudo isto tende a aumentar ainda mais a compulsão pela bebida. Um dos sinais mais precoces do desenvolvimento do alcoolismo são o “black-out" (episódios de amnésia temporária que ocorrem durante períodos de ingestão intensiva de álcool, que podem persistir por períodos de horas a dias, se o individuo continuar a beber).

 

A Síndrome de abstinência alcoólica aguda ocorre episodicamente apos período prolongado de ingestão maciça de álcool seguida de abrupta interrupção, diminuição da ingestão. E nesta fase que muitos alcoolistas procuram tratamento.

 

 

TRATAMENTO DO ALCOOLISMO

 

No atendimento dos alcoolistas destacamos duas fases: a DESINTOXICAÇÃO e a MANUTENÇÃO DA ABSTINÊNCIA COM RECUPERAÇÃO TOTAL DO PACIENTE.

 

De uma maneira geral podemos dizer que o principal objetivo do tratamento e ajudar o paciente a viver abstinente, retomar suas atividades produtivas, sociais, familiares. ESTA NÃO É UMA TAREFA FÁCIL, uma vez que durante muito tempo o álcool ocupou um lugar de destaque na vida do alcoolista, sendo muitas vezes fator relevante, prioritário, importante mesmo, nos seus pensamentos e no seu dia a dia.

 

A abstinência do álcool nas primeiras semanas causa desconforto e o paciente tem que aprender ou reaprender a executar tarefas, trabalhar, dormir, conversar, sem a presença do álcool, e em muitos momentos o desejo de voltar a beber se torna algo incontrolável. Toda a equipe que atende ao alcoolista deve estar atenta e fornecer todo o apoio ao mesmo, compreendendo as dificuldades iniciais em geral experimentadas pelos pacientes.

 

Quando dos eventuais retornos dos pacientes ao consumo de álcool, deve-se entender que isto não significa, necessariamente, um mau prognóstico. Nestes momentos o que importa é a valorização dos êxitos parciais obtidos pelo paciente (por exemplo: uma pessoa que bebia diariamente passa a beber 50 dias por ano). Deve-se aprender a aceitar as recaídas dos alcoolistas como momentos de agravamento da doença e não como indicação de desistência do tratamento. A sugestão de que alcoolistas tratados podem por vezes retornar com segurança a beber socialmente não tem nenhum fundamento e deve ser desencorajada, pois os mecanismos perpetuantes do ciclo de dependência permanecem muito ativos durante muitos anos.

 

A literatura clássica relaciona o DISSULFIRAM (que nos jamais utilizamos em nosso serviço), a PSICOTERAPIA (que e o nosso mais expressivo estratagema e nossa maior experiência), e os ALCOOLICOS ANÔNIMOS (aos quais não temos nenhuma restrição) como os três mais eficazes modos de tratamento dos alcoolistas.

 

A psicoterapia visa conseguir a abstinência e realizar as alterações no ajuste social e psicológico necessárias para mantê-la. A nossa experiência mostra que esta tarefa e das mais difíceis no tratamento.

 

Os Alcoólicos Anônimos, uma "associação" de ex-alcoólatras que conseguiu superar a própria dependência do álcool, oferecem um forte apoio e aceitação, além de um convívio que tão freqüentemente os alcoolistas perderam e parecem muitas vezes desesperadamente precisar encontrar para se recuperarem.

 

OBSERVAÇÕES:

 

1 - O Dissulfiram age inibindo a ação da acetalde¡do-desidrogenase, e com isto a concentração de acetaldeído no sangue aumenta de tal forma que o paciente se sente terrivelmente mal (efeito antabuse). Nos não utilizamos tal estratégia.

2 - Outra medicação que parece promissora no tratamento do alcoolismo e o naltrexone, um antagonista opióide. Ele agiria bloqueando a ação das endorfinas, liberadas sob o estímulo do álcool, eliminando, assim, a sensação de bem-estar induzida pelo mesmo. A posologia preconizada e de 50mg/dia, durante três meses. Também nesse caso, a psicoterapia e fundamental.

3 - A terapêutica de substituição usando benzodiazepínicos pode ser empregada com sucesso, desde que seja breve. Deve-se lembrar que tais substâncias exibem tolerância como álcool, uma vez que atuam ao nível do mesmo receptor GABA-A no SNC, podendo, assim, causar igual dependência física. O uso de benzodiazepínicos deve-se estender por, no máximo, duas semanas. As doses diárias devem ser diminuídas progressivamente para se evitar sinais de abstinência, sobretudo observando-se a ação prolongada dessas drogas (diazepam - meia-vida de 20 a 50 horas; clordiazepóxido - meia-vida de 6 a 30 horas).

 

 

SÍNDROMES DE ABSTINÊNCIA AGUDA DO ÁLCOOL

 

Os alcoólatras fisicamente dependentes que passam por um período prolongado de alta ingestão de álcool apresentam, com a cessação da bebida, uma síndrome caracterizada por um padrão clínico de hiperexcitabilidade cortical (comportamental) e beta adrenérgica (autonômica).

 

Qualquer um desses padrões pode ser predominante. Nesta fase, o profissional de saúde deve tentar engajar o paciente e sua família no tratamento, tentando correlacionar os problemas clínicos com o uso do álcool, considerando o paciente como portador de uma doença e procurando informá-lo da reversibilidade do quadro com o tratamento.

 

Esta e uma ocasião em que o profissional de saúde deve avaliar o caso e decidir se o paciente pode ser tratado ambulatorial ou se necessita hospitalização. Esta definição dependera:

 

1) da intensidade dos sintomas de abstinência,

2) da intensidade das complicações orgânicas e psíquicas,

3) do nível de aceitação do paciente da sua própria realidade;

4) do nível da retaguarda familiar e assistência disponível.

 

De modo geral, em nossa experiência, essa hospitalização tem curta duração, que compreende uma fase inicial de tratamento denominada DESINTOXICAÇÃO. Em nosso serviço, aproximadamente 40% dos pacientes passam pela unidade de desintoxicação. Sabendo-se que a desintoxicação e um fenômeno biológico que ocorre todas as vezes que o alcoolista para de beber, não necessitamos de qualquer medicação em grande numero de pacientes, mas e necessário rigoroso exame físico e avaliação laboratorial, que via de regra mostra vários exames alterados. Os pacientes muitas vezes necessitam apenas de carinho, atenção, local arejado, bem iluminado e manutenção dos cuidados básicos de enfermagem.

 

Entretanto a ABSTINÊNCIA AGUDA pode apresentar sintomas intensos (ALUCINOSE ALCOÓLICA AGUDA, DELÍRIUM TREMENS INCIPIENTE, CONVULSÕES E DELIRIUM TREMENS. Nestes casos a atenção médica e medicação são importantíssimas).

 

ALUCINOSE ALCOÓLICA AGUDA: Este quadro se caracteriza essencialmente por alucinações proeminentes, vividas, intensas, persistentes, principalmente auditivas (também podem ser visuais), sem alteração do nível de consciência, intensamente desagradáveis, que usualmente duram menos de uma semana (mas podem durar semanas ou meses). Não há, caracteristicamente, muita agitação e tremores. O tratamento é feito com Haloperidol, IM, 5 a 10 mg/dia, seguido por Haloperidol, VO, 5 a 10 mg/dia. Deve-se tomar cuidado com a possibilidade de impregnação, que pode ser evitada com o uso de Bipireno. Hidratação venosa e reposição eletrolítica quando necessárias (fazemos rotineiramente em nosso serviço).

 

- Também os benzodiazepínicos podem ser utilizados.

- Tiamina 100mg, IM (fazemos rotineiramente em nosso serviço).

 

DELÍRIUM TREMENS INCIPIENTE: Este quadro se caracteriza essencialmente por fenômenos oriundos das descargas beta-adrenérgicas do tronco cerebral: agitação, sudorese, alterações vasomotoras, aumento da pressão arterial, tremores, insônia, ansiedade. O tratamento e feito com Diazepan, na dose de 10mg IM* , seguida por 10 a 20 mg, VO, até de 6/6 horas (no máximo 80 mg/dia). Esta é a nossa conduta para esses casos, além de Tiamina 100 mg, IM. Teoricamente a Clonidina poderia ser usada como antagonista das descargas beta-adrenérgicas, mas não usamos este medicamento.

* A absorção IM do diazepam é errática. Melhor tentar VO ou EV, de acordo com o estado do paciente.

 

CONVULSÕES: Este quadro se caracteriza por convulsões que podem ocorrer ate 48 horas após a parada de ingestão alcoólica. São convulsões generalizadas que podem ocorrer em crise isoladas ou em crises seqüenciais até como STATUS EPILÉPTICUS. A causa dessas convulsões esta relacionada a excito-toxidade mediada pelo aumento do numero de receptores GLU-érgicos ao nível do SNC. A tomografia, via de regra, nada revela. O EEG, no período entre as crises, também nada revela. A ressonância magnética pode, às vezes, mostrar lesões irreversíveis. O tratamento é feito, em nosso serviço, com Diazepam EV, lentamente, até a cessação da convulsão, seguida imediatamente de uma dose única de Fenitoína IM, para prevenir novas crises. Às vezes, pode ser necessária a hidantoínização urgente do paciente. O tratamento "profilático", "crônico", com anticonvulsivante é desnecessário.

 

DELÍRIUM TREMENS: Este quadro constitui a mais grave intercorrência clínica e é devido a acentuados sintomas de hiperatividade autonômica (hipertensão, taquicardia, sudorese, tremores intensos, hipertermia, agitação intensa), câimbras, desorientação temporo-espacial, alucinações vividas, intensas (auditivas, visuais e táteis), pensamentos delirantes. Este quadro constitui uma emergência médica, pois a taxa de mortalidade é de cerca de 15% nos casos não tratados, principalmente devido a complicações como pneumonia e hepatite aguda. Às vezes, o DELÍRIUM TREMENS ocorre após as convulsões da abstinência. Com o tratamento adequado os sintomas mais graves desaparecem em cerca de 10 dias e os menos graves perduram até por mais de seis meses. O tratamento consta de Diazepan EV, lentamente, no máximo 100 a 120 mg/dia, dependendo da agitação observada, clordiazepóxido, 100 mg EV a cada dois ou 6 horas de acordo com a necessidade, sendo 500mg a dose máxima a ser usada nas primeiras 24 horas (nas 24 horas seguintes usar a metade da dose usada no 1º dia e diminuir progressivamente 25-50 mg/24hs, nos dias seguintes); Tiamina 100 mg, IM, de 8/8 horas; Sulfato de Magnésio (solução a 50 %) dois ml, IM, dois a três dias; reposição eletrolítica; cuidados gerais. Com a evolução favorável troca-se à via de administração para oral assim que for possível.


 

COMPLICAÇÕES CLÍNICAS - DOENÇAS RELACIONADAS AO ÁLCOOL

 

As complicações clínicas secundárias ao uso crônico do álcool estão relacionadas:

 

- aos problemas nutricionais causadas por insuficiência alimentar;

- doenças causadas pelos efeitos tóxicos diretos do etanol.

 

Devido ao fato de cada grama de etanol ingerido, fornecer SETE CALORIAS, podemos deduzir que um individuo que faça uso de MEIO LITRO DE BEBIDA, COM 50% de teor alcoólico vai ingerir, apenas na bebida, 1250 calorias, somente derivadas diretamente do álcool. Nestas condições, muitos alcoólatras consomem pouco alimento. Como a bebida não contém vitaminas, proteínas, sais minerais, aminoácidos e outros elementos nutricionais essenciais, os alcoólatras freqüentemente apresentam carências nutricionais graves. Além destes efeitos temos que levar em conta os efeitos tóxicos diretos do etanol, que também produzem distúrbios graves.

 

As doenças relacionadas ao álcool podem envolver todos os sistemas orgânicos do corpo. Se fossemos dividir, por uma questão didática, a doença poderia relacionar:

 

 

SÍNDROMES DEVIDAS AOS EFEITOS TÓXICOS DIRETOS

 

NO CÉREBRO: demência alcoólica (atrofia cortical)

NO CORACAO: miocardiopatía alcoólica e arritmias cardíacas

NO SANGUE: anemias, leucopenias, trombocitopenias.

NO TRATO GASTROINTESTINAL: gastrite (aguda e crônica), pancreatíte (aguda e crônica), carcinoma da cabeça e pescoço, carcinoma de esôfago.

NO FÍGADO: degeneração gordurosa (esteatose), hepatite aguda, cirrose de Laennec

NO METABOLISMO: dislipidemia (colesterol, triglicéride, lípides totais, hiperuricemia)

NO SISTEMA ENDÓCRINO: impotência sexual masculina, Síndrome alcoólica fetal.

NO SISTEMA IMUNE: maior suscetibilidade as infecções (imunossupressão)

NO EQUILIBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO: hipocalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, cetose alcoólica, hiperosmolaridade alcoólica, intoxicação hídrica aguda.

 

 

SÍNDROMES DEVIDAS AOS EFEITOS NUTRICIONAIS

 

NO CÉREBRO: síndrome de Wernicke-Korsakoff, degeneração cerebelar, mielinose pontinha central (secundárias a alterações eletrolíticas durante a terapia)

NOS NERVOS: polineuropatia periférica (deficiência de tiamina)

NO CORAÇÃO: cardiopatia beribérica (deficiência de tiamina), hipertensão arterial.

NO SANGUE: anemia macrocítica (deficiência de ácido fólico)

NO TRATO GASTROINTESTINAL: síndrome de má absorção

NO FÍGADO: cirrose de Laennec

 

Todos os alcoolistas tem um risco maior de desenvolver patologias que os não alcoolistas. A doença hepática é uma das causas mais freqüentes de mortalidade e morbidade no homem e já esta demonstrada que o álcool ingerido sem deficiência nutricional concomitante pode induzir a todas as patologias relatadas. E evidente que o prognóstico no alcoolismo está relacionado à fase e a gravidade do processo mórbido. Aceita-se que a morbidade e mortalidade podem ser divididas em duas categorias principais: aquelas relacionadas diretamente a dependência ao álcool e aquelas relacionadas diretamente aos efeitos do álcool. (Drug-induced disorder; drug-related disorder).

 

Talvez as mais graves conseqüências do alcoolismo sejam as mortes relacionadas ao comportamento dos alcoolistas, tais como acidentes de transito (50 % das mortes em rodovias são causadas por se dirigir embriagado), suicídios (25% dos suicidas tem história de alcoolismo), morte por intoxicações (o álcool é o agente que mais intoxica e leva ao óbito), brigas, assassinatos e ocorrências policiais.

 

Nos EUA o alcoolismo é o quarto agente causal de morte, ficando atrás somente das cardiopatias (não alcoólicas), AVC e câncer. A perspectiva de recuperação do alcoolista depende fundamentalmente do seu interesse em se tratar, da qualidade dos serviços de apoio a ele oferecidos, do sucesso dos medicamentos prescritos, da natureza das complicações já instaladas, do nível de lesão cerebral já instalado. Enfim, muito difícil se falar em prognóstico de cura para o alcoolista, pois sabemos que cada paciente é diferente do outro e reagem de maneira distinta as mesmas estratégias de tratamento aplicadas.

 

Para encerrar, falaremos de três patologias que tivemos oportunidade de acompanhar no CENTRO MINEIRO DE TOXICOMANIA e, a seguir, incluiremos uma tabela de exames laboratoriais que mais freqüentemente solicitamos e que se apresentam alterados nos casos de alcoolismo.

 

 

SÍNDROME ALCOÓLICA FETAL

 

Esta síndrome afeta cerca de 33% das crianças nascidas de mães alcoolistas que fizeram uso de álcool durante a gravidez. Acredita-se em uma dose diária de 150 mg por dia ou mais, para se ter os efeitos descritos na literatura. Mas acreditamos que mesmo doses menores de álcool possam vir a trazer um ou outro sinal da síndrome e não a síndrome completa. Os achados clássicos da síndrome incluem:

 

- Alterações no equilíbrio hidro-eletrolítico, que podem ser gravíssimas.

- Retardo no desenvolvimento pondero-estatural.

- Pequena circunferência cerebral e craniana.

- O recém-nato mama pouco e dorme pouco, é extremamente irritadiço, agitado, trêmulo, sugerindo ocorrência de fenômenos de abstinência.

- Baixo quociente de inteligência (QI).

- Fissura palpebral pequena (parece olho de oriental).

- Hipoplasia maxilar.

- Problemas articulares, notadamente nos dedos (podendo afetar outras articulações maiores).

- Malformações cardíacas.

- Alterações na coordenação motora.

- Tremores finos de extremidade.

- Anemia neonatal.

- Convulsões, às vezes de dificílimo controle.

 

As crianças afetadas gravemente e que conseguem sobreviver ao período neonatal podem atingir parâmetros normais de altura, peso, circunferência cerebral, mas permanecem com retardo mental mesmo em ótimas condições ambientais. Não há um tratamento específico para esta síndrome, exceto a manutenção das funções vitais da criança, do tratamento dos distúrbios metabólicos, das convulsões, das malformações cardíaca e articular. Enfim, o tratamento e suportivo.

 

 

SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF

 

E uma doença neurológica, nutricional, causada pela deficiência crônica de vitamina B1, além disso, a excitocidade mediada pelos receptores GLU-érgicos parece ter importância capital no desenvolvimento da síndrome. Classicamente dividido em encefalopatia de Wernick e a psicose de Korsakoff, merece uma abordagem diferencial. A encefalopatia é o único distúrbio neurológico relacionado ao álcool que pode ser corrigido mediante a administração de uma vitamina especifica: TIAMINA. O quadro clínico clássico da encefalopatia é descrito por uma tríade composta por alteração oftalmológica, ataxia e confusão mental.

 

Os pacientes se queixam de diplopia, desequilíbrio, quase sempre ha nistágmo, às vezes ptose palpebral. Praticamente todos os pacientes apresentam uma marcha atáxica devida ao acometimento cerebelar. A gravidade destes achados é amplamente variável. A maior parte dos pacientes apresenta um estado confusional agudo, caracterizado por desatenção, desorientação, indiferença, apatia, insônia e amnésia.

 

São comum a presença de anormalidades físicas decorrentes do alcoolismo crônico e desnutrição. A tiamina injetável (no inicio do tratamento) e oral (nas fases posteriores) provavelmente irão resolver todos estes sintomas; apenas a memória pode não se restabelecer completamente, o que sugere lesão cerebral irreversível mediada pelos receptores GLU-érgicos.

 

A psicose de Korsakoff se manifesta classicamente por um defeito na formação da memória recente (amnésia anterograda) e na evocação da memória para fatos já estabelecidos (amnésia retrograda). Os pacientes costumam se apresentar desorientados no tempo e no espaço. A evocação da memória para fatos imediatos esta intacta, mas os pacientes são incapazes de enumerar os mesmos itens após alguns minutos. A confabulação, de caráter resoluto costuma ocorrer precocemente na evolução da doença. Outros aspectos da função cognitiva-incluindo despertar, a linguagem, a praxia e a capacidade de julgamento (raciocínio) - mostram-se poupados.

 

Os pacientes que apresentam a síndrome de Korsakoff devem receber tiamina, a fim de tratar a encefalopatia de Wernick coexistente e evitar a evolução para a amnésia. Cerca de 20% dos pacientes se recuperam por completo. Porém, mais da metade evidencia melhora mínima ou nula.

 

A melhora do quadro pode levar de um a três meses para ser reconhecível. O estado confusional e os distúrbios óculo-motores observados na encefalopatia de Wernick respondem a terapêutica com a tiamina, quer cesse ou não o consumo de álcool. No entanto, as calorias proporcionadas pelo etanol parecem ser um fator contribuinte importante para os déficits neurológicos.

 

Em prisioneiros de guerra submetidos à privação calórica que vieram a desenvolver a encefalopatia de Wernicke, raramente se observou a síndrome amnésica irreversível. No entanto, o nistagmo, a ataxia e os déficits de memória freqüentemente não melhoram com o tratamento com a tiamina, indicando que algumas áreas do cérebro foram irreversivelmente lesadas. Não se conhece ainda, contudo, o defeito metabólico molecular que precede a lesão tissular na encefalopatia de Wernick e na síndrome amnéstica de Korsakoff.

 

 

POLINEUROPATIA PERIFÉRICA ALCOÓLICA

 

A polineuropatia é comum entre pacientes alcoólatras. As queixas mais típicas são a fraqueza, a dor, e as parestesias nas mãos e, principalmente, nos pés. Os sintomas costumam se iniciar de maneira insidiosa, nos membros inferiores evoluindo a seguir de forma simétrica e no sentido proximal. Concomitantemente, desenvolvem-se anormalidades sensoriais e motoras. Os pacientes podem se queixar de dor "em queimação" e de sensação de calor nas superfícies plantares dos pés, e de dor "surda" nas panturrilhas. As disestesias podem se agravar a tal ponto que mesmo toques suaves, ou a pressão profunda, despertam sensações extremamente desagradáveis. A dor “em queimação”, que piora com o contato, pode interferir com a deambulação, ainda que a força muscular esteja preservada.

 

Ao exame, a fraqueza e o desgaste muscular costumam ser mais proeminentes distalmente, afetando os membros inferiores mais que os superiores e jamais estes últimos de forma isolada. Os músculos podem se mostrar doloridos a pressão local. A fraqueza pode ser tão intensa que ocorrem contraturas nos tornozelos e joelhos.

 

As anormalidades sensoriais costumam abranger todas as modalidades. Observa-se, contudo, principalmente o comprometimento das sensibilidades dolorosa e térmica, nas fases mais iniciais, sendo tal comprometimento tanto mais notório quanto mais distal o segmento examinado. Os reflexos tendinosos profundos, em geral, encontram-se abolidos ou diminuídos, seguindo uma distribuição no sentido da porção mais distal para a mais proximal do membro. Mesmo os pacientes "assintomáticos" com freqüência revelam uma discreta perda sensorial nos pés e ausência do reflexo tendinoso aquileu. Raramente ocorre o envolvimento do nervo vago e da cadeia simpática toraco-abdominal, podendo isto ocasionar rouquidão, disfagia, paralisia das cordas vocais e hipotensão. Os níveis liquóricos de proteínas costumam ser normais.

 

O tratamento tem como condições primordiais o afastamento do agente etiológico (álcool) e o aporte nutricional, além da suplementação vitamínico parenteral (vitaminas do complexo B) Nos casos de médio a grave intensidade, o tratamento fisioterápico deve ser iniciado precocemente. Especial atenção deve ser dada a posição dos membros inferiores do paciente no leito, visando evitar posturas viciosas das extremidades com conseqüente retração tendinosa.

 

Em nosso serviço temos utilizado a CARBAMAZEPINA em doses que variam de 200 a 800 mg diários, às vezes associada a BUSPIRONA, com melhora acentuadamente rápida e eficaz para os casos de neuropatia clinicamente muito exuberantes.

 

Abaixo, colocamos a tabela de exames laboratoriais que fazemos rotineiramente em nosso serviço e as principais alterações encontradas.

 

 

 

 

BIBLIOGRAFIA

 

1 - Normas e Procedimentos na Abordagem do Alcoolismo - 2ª ed. - Ministério da Saúde, 1994.

 

2 - Goodman & Gilmanïs - The Pharmacological Basis of Therapeutics - 9th ed. Edited by Molinoff P.B., Rudon W.R., McGraw-Hill, 1996

 

3 - Cecil Textbook of Medicina - 20th ed. Edited by Bennett J.C.,Plum F., W.B.  saunders, 1996

 

4 - Substance Abuse: A Comprehensive Textbook. Edited by Lowinson JH, Ruiz P, Millan RB. Baltimore, Williams & Wilkins, 1992

 

5 - Textbook of Substance Abuse Treatment. Edited by Galanter M, Kleber HD, Whashington DC, American Psychiatric Press, 1994

 

6 - Practice Guideline for the Treatment of Patients with Substance use Disorders ; Alcohol Cocaine, Opioids - Am I Psychiatry 1995; 152(11): 28-35 [Suppl]

 

7 - Kaplan and Sadockïs Synopsis of Psichiatry 7th ed. Edited by Kaplan HI, Sadock BJ, Gre JA. Baltimore, Willians & Wilkins, 1994

 



Fonte:

http://www.cmt.mg.gov.br/alcool.php

 

 


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