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Pediatria/Criança

As doenças exantemáticas

08/05/2009

Doenças Exantemáticas

Aline de Almeida Scardine

Renata Leonel

 

Introdução

Exantema:

Erupção cutânea generalizada de fundo vascular e de causa infecciosa, alérgica, tóxica ou física. Pode-se manifestar sob os seguintes aspectos: mácula, pápula, vesículas, pústulas, crostas e sufusões hemorrágicas.

Enantema: mesmo processo nas mucosas.

Classificação

Grupos:

Maculopapular: até a fase de pápula.

Papulovesiculoso: até a fase de crosta.

Maculopapulares

Febres eruptivas clássicas.

Morbiliforme:

Pápulas de tamanho variado, de contorno pouco regular, de cor avermelhada, com pele sã de permeio, podendo confluir.

Exemplos: sarampo, rubéola, exantema súbito, echoviroses e coxsackieviroses, reações medicamentosas.

Escarlatiniforme:

Áreas extensas de vermelhidão difusa, sem solução de continuidade, geralmente poupa a região perioral com hipertrofia de folículos pilosos, tendo-se ao tato a sensação de “lixa”.

Exemplos: escarlatina, rubéola(certos casos), queimadura solar.

Rubeoliforme:

Semelhante ao morbiliforme, porém de coloração rósea, com pápulas as vezes confluentes, um pouco menores que no exantema morbiliforme.

Exemplos: rubéola, echoviroses e coxsackieviroses, infecções por adenovírus e parainfluenza, certas parvoviroses.

Urticariformes:

Erupção eritematosa, com placas ou pápulas de localização variável e contorno irregular.

Exemplos: alergias medicamentosas, alimentares, coxsackieviroses.

Papulovesiculosos

Exemplos: varicela, varíola, infecção herpética (simples e Zoster), impetigo, estrófulo, enteroviroses, molusco contagioso, dermatite herpertiforme, etc.

Diagnóstico

Clínico:

Anamnese:

Antecedentes de imunização;

Dados epidemiológicos;

Uso de medicamentos e soro;

Presença ou relato de pródromos (sinais catarrais, Koplik, adenopatia em local sugestivo, amigdalite e vômitos, etc).

Evolução de curva térmica;

Histórias de doenças exantemáticas prévias.

Exame físico:

Características morfológicas e topográficas do exantema;

Associação com hepatoesplenomegalia, adenopatia e outros sinais clínicos;

Avaliação do estado geral do paciente.

 

Eritema infeccioso

Introdução

É também conhecido como megaleritema epidêmico ou a quinta doença.

Mais freqüente em crianças de 2 a 14 anos.

É a forma mais benigna das infecções associadas ao parvovírus humano B19.

Ampla ocorrência no mundo.

A maioria dos casos incide ao longo de todo o ano, enquanto os surtos possuem padrão sazonal.

Maior freqüência nos meses de inverno e primavera e nos países de clima temperado.

Via de transmissão

A via respiratória é a mais importante na fase virêmica da infecção.

O eritema infeccioso é um evento tardio no curso da infecção (fase pós virêmica), portanto, com mínimas chances de transmissão.

Período de incubação

Varia de 4 a 14 dias.

Etiologia

O parvovírus B19 pertence a família Parvoviridae e gênero Eritrovirus.

É um vírus DNA de cadeia simples.

Quadro clínico

O exantema é a apresentação clássica da infecção e em geral não se acompanha de manifestações sistêmicas.

Sinais e sintomas inespecíficos: febrícula, mialgias, cefaléia, náuseas, mal-estar precedendo o “rash” cutâneo ® pródromos.

O exantema inicia-se pela face como eritema difuso, com distribuição em “vespertílio” e edema das bochechas (facies esbofeteada)

O queixo e a região perioral são poupadas.

O exantema clássico é do tipo maculopapular com palidez central ® aspecto rendilhado à lesão.

Acomete o tronco e a face extensora dos membros.

Pode regredir em até 3 semanas.

A maioria dos casos é recorrente, sofrendo ação de estímulos, como: sol, estresse e variação brusca da temperatura.

Podem ocorrer outros tipos de exantema: urticariforme, o vesicular, o purpúrico, o morbiliforme e o rubeoliforme.

Diagnóstico Laboratorial

Baseia-se nas características clínicas e nas provas específicas.

Provas específicas:

Imunomicroscopia eletrônica (IME);

Reação de polimerase em cadeia;

Hibridização (HA).

Métodos baseados na detecção de anticorpos IgM para o parvovírus B19:

Radioimunoensaio (RIE);

Ensaio imunoenzimático (ELISA).

Estes anticorpos atingem seu pico em 2 a 3 semanas e podem persistir por 3 a 4 meses.

Hemograma – fase de viremia :

Queda dos níveis de hemoglobina;

Diminuição nos leucócitos (50 a 60%).

Tratamento e Prevenção

Não há tratamento específico.

Medicação sintomática: analgésicos.

Medidas preventivas:

Devem visar os grupos com risco de desenvolver as formas graves – grávidas e portadores de anemias hemolíticas crônicas;

Indicação de gamaglobulina intravenosa na grávida;

Isolamento destes pacientes em risco de evolução grave.

Complicações

Crises de aplasia medular em crianças com anemia hemolítica crônica, podendo “in útero” causar hidropsia no feto.

 

Exantema súbito

Introdução

Doença infecciosa febril, de evolução benigna.

Ocorre tipicamente na infância, em crianças de 6 meses a 3 anos de idade.

Conhecida também como roséola infantum, febre de três dias, pseudo-rubéola ou sexta moléstia.

Via de transmissão

Secreções orais (transmissão horizontal: sentido mãe-filho) ou vertical.

Período de incubação

Varia de 7 a 17 dias, com média de 10 dias.

Etiologia

O herpesvírus humano 6 (HHV-6) é um vírus DNA de fita dupla.

Pertence a família Herpesviridae.

Há duas classes: A e B (ou tipos 1 e 2).

A classe HHV-6B é a mais comumente isolada em crianças com exantema súbito.

Quadro clínico

Início súbito, com febre alta (39°-40°C) e extrema irritabilidade, em contraste com o bom estado geral.

É acompanhado, em alguns casos, de sintomas ou sinais de comprometimento respiratório – tosse, coriza e/ou pneumonite – ou gastrintestinal – diarréia, dor abdominal -, principalmente em crianças hospitalizadas.

Após 3 a 5 dias, há declínio da febre e o aparecimento de “rash” eritematopapular, com melhora do humor.

Sinais e sintomas inespecíficos: adenomegalias cervicais e/ou retroauriculares, hiperemia da orofaringe e edema palpebral.

Outros tipos de apresentação clínica: infecções inaparentes, o quadro febril isolado e o exantema afebril.

O exantema é do tipo maculopapular com lesões discretas de 2 a 3 cm de diâmetro, não coalescentes, que se assemelham à rubéola ou ao sarampo leve.

Acomete inicialmente o tronco e, em seguida, a região cervical e a raiz dos membros.

É de curta duração: 24 a 72 horas.

Sem descamação ou com discreta pigmentação residual.

Diagnóstico Laboratorial

O diagnóstico de certeza da infecção ativa se obtém pelo isolamento viral:

Cultura;

Reação em cadeia de polimerase (PCR).

Na prática diária, prevalecem os testes sorológicos – detecção de Ac IgG:

Imunofluorescência indireta (IF);

Imunofluorescência anticomplemento (ACIF).

Tendência atual: captura de Acs IgM e IgG para o HHV-6 (ensaio imunoenzimático – ELISA).

Achados laboratoriais inespecíficos:

No início da febre: leucocitose;

Após o 3º e 4º dia de doença: leucopenia com linfocitose;

Pacientes com envolvimento neurológico: análise bioquímica e citológica do LCR é normal.

Tratamento e Prevenção

Na maioria dos casos: medidas de suporte e medicação sintomática (antitérmico) + vigilância das complicações.

Casos com evolução grave: terapêutica antiviral – ganciclovir.

Prevenção: não se estabeleceu estratégia de controle.

Complicações

Convulsões febris em 10 a 15% dos casos;

Abaulamento da fontanela.

 

Doença de Kawasaki

Introdução

Também conhecida como síndrome mucocutânea linfonodal.

É doença aguda, autolimitada, caracterizada por vasculite sistêmica (artérias de pequeno ou médio calibre), cuja complicação mais temida é a agressão às coronárias.

Ocorre principalmente entre os 6 meses e 5 anos de idade.

Mais freqüente no sexo masculino.

Taxas de incidência:

Japão: 67/100.000 habitantes;

EUA: 5,6/100.000 habitantes.

Principal causa de cardiopatia adquirida na infância nestes países.

Quadro clínico

Febre de início abrupto, geralmente elevada e persistente por 7 a 14 dias ® sinal + em 95% dos casos.

1ª semana ® sinais mucosos: hiperemia conjuntival sem secreção, lábios hiperemiados, edemaciados, ressecados com fissuras e placas, língua hiperemiada e com papilas salientes lembrando a escarlatina.

Podem estar presentes: mucosite anal, vaginal ou bálano-prepucial.

Com o início da febre também aparece o exantema polimorfo em 92% dos casos. Mais proeminente em tronco e extremidades. Pode se apresentar com padrão escarlatiniforme, eritema generalizado, lesões papulares e eritema multiforme.

Palmas das mãos e plantas dos pés edemaciadas e eritematosas – após 2 ou 3 semanas evoluindo com descamação ( falanges distais ® proximais).

Linfoadenopatia cervical, geralmente unilateral e não supurativa.

Comprometimento cardíaco ® em 25% dos casos não tratados e aparece após 2 ou 3 semanas do início do quadro.

Disrritmias, pericardite, aneurismas de coronárias e artérias periféricas, trombose de coronárias, angina e isquemia miocárdica.

Sintomas menos freqüentes: irritabilidade, letargia, meningismo, artrite ou artralgia de grandes articulações, uveíte anterior, sintomas gastrintestinais e respiratórios.

Diagnóstico laboratorial

É essencialmente clínico.

Não há exame laboratorial específico.

1ª semana ® hemograma: discreta anemia normocrômica e normocítica, leucocitose com neutrofilia e plaquetas normais.

­ VHS, PCR e alfa 1 glicoproteína ácida.

A partir da 2ª semana ® intensa plaquetose ( 1.000.000/mm3) ® maior risco de trombose coronariana.

As provas inflamatórias permanecem alteradas por algumas semanas.

ECG e ecocardiograma bidimensional ® diagnóstico de complicações cardíacas.

Critérios diagnósticos

É necessária a presença de 5 critérios listados ou apenas 4 deles quando houver alterações coronarianas.

São eles:

Febre por mais de 5 dias ® deve estar sempre presente.

Presença de mais 4 dos seguintes critérios:

Hiperemia conjuntival bilateral não purulenta.

Adenomegalia cervical não supurativa.

Exantema polimorfo não vesiculoso.

Alterações de extremidades (edema, eritema, descamação).

Alterações da mucosa oral.

Diagnóstico diferencial

Sarampo

Escarlatina

Síndrome do choque tóxico

Síndrome da pele escaldada

Eritema multiforme

Steven-Johnson

Tratamento

Gamaglobulina intravenosa aplicada no início da doença diminui a incidência e gravidade das lesões coronarianas.

AAS é utilizado até a normalização das provas inflamatórias.

Antimicrobianos e corticosteróides não estão indicados.

Nas complicações cardíacas ® pode ser considerado o uso de agentes trombolíticos ou angioplastia.

Prognóstico

A história natural de pacientes não tratados é a resolução completa sem seqüelas em 75% dos casos.

Os 25% restantes desenvolvem anormalidades coronárias com mortalidade de 1 a 2% na fase aguda, daí a necessidade de tratamento precoce.

 

Varicela

Introdução

É uma doença contagiosa aguda, caracterizada por erupção com etapa vesicular generalizada.

Também conhecida como catapora.

A maioria dos casos ocorre na infância.

Um único episódio de varicela geralmente confere imunidade por toda a vida.

Via de transmissão

É uma doença muito contagiosa.

É transmitida por contato direto.

É, também, demonstrada a transmissão veiculada pelo ar, principalmente em hospitais.

Período de transmissão

O período de contagiosidade não dura mais do que 5 dias após o aparecimento da primeira lesão.

Período de incubação

Em geral, é de cerca de 14 dias.

Etiologia

É causada pelo vírus varicela-zoster (VZV), membro da subfamília dos Herpesviridae alfa.

Quadro clínico

Caracteriza-se por uma erupção generalizada de distribuição centrípeta.

Podem-se encontrar, ao mesmo tempo, máculas eritematosas, pápulas, vesículas e lesões escoriadas.

Vesículas superficiais com eritema variável nas bases.

Fase inicial da erupção: lesões na face, couro cabeludo e tronco.

Fase mais tardia: surgem novas lesões nos membros, mas as lesões iniciais já secaram e formaram crostas.

Lesões pruriginosas.

As crianças apresentam, em sua maioria, doença leve, com poucas queixas sistêmicas e temperatura máxima em torno de 38,3°C.

Em imunocomprometidos, a doença é muito grave.

Diagnóstico

Clínico: geralmente não há dificuldade em reconhecer as formas típicas da varicela, principalmente se houver história de exposição.

Alguns casos podem exigir confirmação laboratorial.

Microscopia de fluorescência: é um método rápido e acurado de confirmação a partir de raspados de vesículas.

Pode-se utilizar a reação da cadeia da polimerase para demonstrar a presença do vírus no líquido vesicular em swabs de garganta.

Confirmação sorológica através: ELISA e aglutinação do látex.

Tratamento

Os principais objetivos terapêuticos consistem em evitar a superinfecção e aliviar o prurido.

Alívio do prurido: loção de calamina, agente sistêmico como a trimeprazina.

Aparar e lixar as unhas.

Banhos diários com sabão antibacteriano. Após aplicação de leite de aveia.

Alívio dos sintomas sistêmicos: acetaminofeno, embora possa aumentar o prurido.

Em imunocomprometidos: uso de terapia antiviral ® aciclovir IV.

Prevenção

Recomenda-se a vacina da varicela com vírus vivo atenuado para as crianças de 1 a 12 anos de idade e certos adultos.

Dose única para crianças.

Complicações

As infecções bacterianas da pele constituem a complicação mais comum da varicela na infância.

As principais complicações da varicela no adulto consistem na encefalite e pneumonia.

Podem ocorrer complicações neurológicas e hemorrágicas.

 

Mononucleose infecciosa

Introdução

É uma enfermidade de distribuição universal e ocorrência endêmica, acometendo a maioria dos indivíduos até a idade adulta.

Via de transmissão

Contato direto com secreções salivares de indivíduo portador em susceptível.

Objetos contaminados com saliva de portadores do vírus na fase de excreção.

Ocasionalmente transfusões de sangue.

Período de transmissão

A excreção viral pode persistir durante vários meses após a infecção primária ® portadores assintomáticos.

Período de incubação

Variável: geralmente se prolonga por 30 a 50 dias (períodos mais curtos de até 10 dias).

Etiologia

Causada pelo vírus Epstein-Barr, membro do grupo Herpes.

Quadro clínico

Infecções primárias ocorrem geralmente em fase precoce da infância e são usualmente assintomáticas.

Sintomas comuns: episódios leves de infecção respiratória alta, “rash” cutâneo, linfadenopatia e hepatoesplenomegalia.

Quadro clássico:

Dor de garganta (80-85%), com alargamento de linfonodos, febre e hiperplasia linfática da faringe.

Enantema em pálato (50%).

Adenopatia de linfonodos cervicais anteriores e posteriores.

Esplenomegalia (50%) e hepatomegalia (30-50%).

Icterícia (5%).

Sinal de Hoagland: edema periorbitário.

“Rash” cutâneo (3-8%): usualmente eritematoso e maculopapular, com textura de lixa fina, podendo ser urticariforme, escarlatiniforme, morbiliforme, hemorrágico ou petequial.

Fim do quadro em torno de 2 a 3 semanas.

O “rash” cutâneo desaparece em menos de 1 semana.

Diagnóstico

Testes laboratoriais inespecíficos:

Hemograma: leucocitose com linfocitose. Linfócitos atípicos.

Transaminases e bilirrubinas: podem estar aumentadas.

Testes laboratoriais específicos:

Anticorpos heterófilos.

Testes rápidos de lâmina (qualitativos).

Testes quantitativos (Reação de Paul-Bunnell-Davidsohn)

Testes sorológicos específicos:

Imunofluorescência indireta ® ELISA.

Isolamento do vírus

PCR

Tratamento e prevenção

Terapia de suporte: hidratação, analgésicos e antitérmicos.

Sintomatologia grave e complicações: uso de corticóide por curto período ® prednisona.

Limitação de atividade física para pacientes com organomegalias.

Imunodeprimidos: aciclovir em altas doses.

Os pacientes hospitalizados devem ser manuseados com precauções padrão.

 

Rickettsioses

Etiologia: Rickettsia (febre maculosa e tifo endêmico e epidêmico).

Pródromos: 4 a 6 dias antes do surgimento do exantema, ocorrem febre, mialgia, cefaléia.

Exantema: maculopapular nos 3 primeiros dias, a seguir hemorrágico. Centrípeto na febre maculosa e centrífugo nos tifos epidêmico e endêmico. Pode ocorrer descamação nos exantemas intensos.

 

Doença meningocócica

Etiologia: Neisseria meningitidis e em 25% dos casos H. influenzae.

Pródromos: precedido 24 h antes por febre, cefaléia, vômitos, meningismo.

Exantema: maculopapular ou hemorrágico, com distribuição predominante nos membros superiores e face.

 

SARAMPO

Etiologia: Paramixovírus (vírus de RNA)

Sua transmissão se dá através de secreção nasofaríngea (gotículas infectadas-tosse/espirro), do período prodrômico até o quinto dia do exantema.

Incidência: lactentes maiores de seis meses e pré -escolar.

Período de incubação: 10 a 12 dias, com pouco ou nenhum sinal ou sintoma (astenia,anorexia)

Pródromos: 3 a 4 dias.Sinais catarrais = febre leve a moderada, conjuntivite com fotofobia e lacrimejamento, sendo observada na conjuntiva palpebral inferior ,uma linha marginal transversal (linha de Stimson), coriza, tosse cada vez mais intensa e inapetência.

Aparecimento do enantema na mucosa bucal e faríngea (manchas de Koplick - lesão branca, tipicamente rodeadas por um halo violáceo na altura dos molares com hiperemia local), que desaparece 24 a 48 h após o início da erupção, colaborando com o diagnóstico mesmo antes do início do exantema.

Durante o período febril podem ser ainda observadas adenomegalia, estomatite, laringite, diarréia, ocasionalmente com muco e sangue e raramente esplenomegalia.

E, pode ainda ser observado em toda a evolução do sarampo , hiperemias difusa da mucosa oral com aumento da vascularização.

A febre não regride com o aparecimento do exantema. (importante para o diagnóstico diferencial ).

Período exantemático: 4 a 5 dias.Ocorre uma erupção máculo-papular avermelhada, confluente de extensão céfalo-caudal (começando pela face, regiões retroauricular e cervical, estendendo-se pelo tronco e membros superiores e depois para membros inferiores, podendo ser poupadas as regiões palmares e plantares que generaliza-se em 3 dias, ocorrendo descamação furfurácea e pigmentação residual (mudança de cor para acastanhado).

Nesta fase o RX de tórax pode revelar a presença de adenopatia hilar e aumento da trama vascular, que irradia principalmente dos hilos para os lobos inferiores.

Sarampo hemorrágico: forma mais grave . Caracteriza-se por toxemia de início súbito com febre alta, convulsão , delírio , podendo chegar ao coma. A CIVD está presente , e é freqüentemente fatal.

Sarampo modificado: ocorre em pessoas que receberam gamaglobulina entre o quinto e o oitavo dia de incubação ou em lactentes que ainda apresentem imunidade adquirida passivamente, sendo o quadro clínico atenuado, não surge complicações e o contágio é mínimo.

Sarampo atípico: é descrita em pessoas que haviam recebido , vários anos antes , a vacina de vírus morto,e foram posteriormente infectadas pelo vírus selvagem.

Quadro clínico: manchas de Koplick são raras, o exantema se inicia em extremidades distais, progredindo em direção céfalica, podendo ocorrer em regiões palmares e plantares. É freqüente o acometimento pulmonar e hepatoesplenomegalia.

A gravidade do sarampo em desnutridos é maior e envolve mecanismos imunitários relacionados à hipersensibilidade tardia.

O alto risco de morte que se observa no paciente desnutrido com sarampo pode ser explicado pelo fato de que a imunidade celular, já estando deprimida neste tipo de paciente, afeta o curso da virose e facilita as complicações bacterianas.

Diagnóstico : clínico

Exames complementares:

pesquisa de células gigantes multinucleadas na secreção nasal e ocular.

Hemograma : leucopenia com neutropenia absoluta e linfopenia.

Sorologia: IgM específico(Elisa).

Complicações: Quando a febre e os sintomas respiratórios não cedem após o quarto dia de exantema ou, quando os sintomas se agravarem, deve-se suspeitar de complicações bacterianas. A mucosa já está lesada pelo vírus sendo freqüente a invasão secundária por bactérias. Pode ocorrer rinite, estomatite, otite, pneumonia, encefalomielite, laringite, traqueíte, bronquite, convulsão, panencefalite esclerosante subaguda. Pode ocorrer também a reativação de focos de tuberculose.

Tratamento: sintomáticos - repouso no leito, hidratação oral, antibioticoterapia para complicações bacterianas.

Sintomáticos: repouso no leito, hidratação oral, vitamina A (dose: < de 12 meses =100 000 UI (vo) e para > de 1 ano = 200 000 UI (vo). A  OMS recomenda para toda criança de áreas onde exista deficiência dessa vitamina (nível sérico < que 10ug/dl ) e onde a taxa de mortalidade associada ao sarampo seja maior ou igual à 1%.

Os antimicrobianos não possuem qualquer efeito no curso da doença, nem qualquer capacidade de alterar o quadro inflamatório causado pelo vírus. Não devem, pois serem utilizados, a não ser em casos com complicação bacteriana.

 

ESCARLATINA

Etiologia: estreptococos beta hemolítico do grupo A de Lancefield (produz toxina eritrogênica).

Transmissão:projeção direta de partículas contaminadas nos casos de faringite ou pela transferência física de secreções contendo  a bactéria.Ocorre do  período prodrômico até desaparecer a febre.

Incidência: pré-escolar/escolar

Pródromos: ocorre de forma abrupta, iniciando-se com febre, vômitos, cefaléia, faringite, amigdalite, língua saburrosa, dor abdominal, adenomegalia cervical e submandibular.

Período Exantemático:12-48 horas. Erupção maculo-papular confluente e generalizado iniciando-se na axila, expandindo-se para tronco e membros (poupa palma da mão e planta do pé), dando a sensação de lixa ao toque, que clareia a digito-pressão.

Acompanha-se de alguns sinais característicos que auxiliam no diagnóstico: petéquias na prova do laço (sinal de Runpel Leede)

Sinal de Filatow: palidez perioral, contrastando com as bochechas e testa hiperemiadas.

Língua saburrosa: no primeiro e segundo dias da doença, a língua se encontra recoberta com uma espessa camada esbranquiçada.

Língua em framboesa: a camada esbranquiçada se desprende após o terceiro dia, aparecendo uma hipertrofia e hiperemia das papilas linguais.

Sinal de Pastia: petéquias nas bordas articulares ou em outras áreas das extremidades, formando linhas transversais, com pigmentação residual quando o eritema petequial desaparece.

Descamação: geralmente ocorre após 5 a 7 dias do princípio do quadro. Inicia-se com o desprendimento de pequenas placas de pele em face, pescoço e tórax, estendendo-se posteriormente para as extremidades, onde se torna mais intensa ; aí são liberados grandes  pedaços de pele, ocorrendo a chamada descamação em “dedos de luva”.Esse período pode se prolongar por até 8 semanas.

Diagnóstico: clínico

Exames complementares:-Hemograma:leucocitose com desvio à esquerda, neutrofilia e eosinofilia. Gram e cultura da orofaringe.

Tratamento:penicilina benzatina(IM) - dose única -  1200000 U para crianças com mais de 25kg e de 600000 U para aquelas com peso inferior a 25kg.

 

RUBÉOLA   ADQUIRIDA

Etiologia: Togavirus (vírus de RNA)

Transmissão: ocorre por via respiratória (secreção nasofaríngea), no final do período de incubação (14 a 21 dias) até o quarto dia da erupção cutânea.

A virose acomete pessoas de todas as idades, principalmente escolares ,adolescentes e adultos jovens.

A rubéola apresenta-se sob duas formas: congênita ou pré-natal e forma adquirida ou pós-natal.

Período prodrômico: 1 a 4 dias =  febre baixa,  mal estar, linfadenomegalia retroauricular , occipital e cervicais posteriores (aumento doloroso) ,conjuntivite, dor de garganta, cefaléia e calafrios.

Período Exantemático: 3 dias. Erupção maculo-papular rósea de extensão céfalo-caudal, não ocorrendo descamação  e alteração da cor da pele, generalizando-se em 1 a 2 dias.

O exantema pode faltar em 40% dos casos.

Em meninas maiores pode ocorrer manifestações articulares.

Diagnóstico:clínico.

Exames complementares :

Hemograma: leucopenia, trombocitopenia com ou sem púrpura e pode apresentar plasmocitose.

Sorologia: IgM específico (Elisa)

O diagnóstico diferencial deve ser feito sobretudo com enteroviroses, sarampo e quadros alérgicos.

Complicações: artrite, encefalite, púrpura  trombocitopênica ou não, rubéola congênita.

Profilaxia: vacinação.

 

ENTEROVIROSES

Etiologia: Echovírus e coxsackie A e B.

Transmissão: via fecal-oral, respiratória ou vertical.

Período prodrômico: 3 a 4 dias de febre, com quadro respiratório e /ou intestinal.

Período exantemático: variável quanto a apresentação e distribuição.Constitui a causa mais comum de exantemas de verão.A maioria dos pacientes apresenta quadros exantemáticos não característicos, podendo ser maculopapulares, vesiculares, petequiais, morbiliformes escarlatiformes, rubeoliformes e pustulares.

Essa diversidade das manifestações exantemáticas faz com que as enteroviroses não-pólio sejam incluídas no diagnóstico de praticamente todas as outras enfermidades que cursam com exantema.

Quadro Clínico: a maioria apresenta infecções benignas, muitas delas assintomática ou com manifestações inespecíficas como : febre isolada, quadros exantemáticos, acometimento de diversos órgãos e sistemas, principalmente do aparelho respiratório e trato gastrointestinal.

Ocasionalmente ocorre síndromes clínicas características: síndrome mão-pé-boca, herpangina, conjuntivite aguda hemorrágica, miocardites e sepse neonatal.

Síndrome mão-pé-boca: causada pelos coxsackievirus, com lesões orais ulcerativas e lesões vesiculares nas mãos e nos pés.

Diagnóstico: cultura do vírus, realizada com amostras coletadas de swabs da garganta, retais e secreções da nasofaringe. Pode ser feita a imunofluorescência indireta para a diferenciação entre enterovírus pólio e não-pólio.

Tratamento: sintomáticos e medidas de suporte .Em imunodeprimidos indica-se a imunoglobulina endovenosa.

Prevenção:correta lavagem das mãos e higiene pessoal.

 

Doença de Lyme

Etiologia : Espiroquetas do gênero da Borrelia .

Transmissão :picada do carrapato - infecta a pele, ocorrendo o estágio bacterêmico característico.

Quadro clínico : período prodrômico iniciando-se com febre, calafrios, mal-estar, cefaléia, artralgias e , após 3 a 5 dias ocorre o aparecimento do exantema = lesão cutânea primária no local da picada =  mancha centrifugamente expansiva de coloração avermellhada, bordas nítidas com parte central mais clara, que pode necrosar. O eritema pode ser migratório.

Manifestações tardias podem ocorrer: artrite, cardiopatia, doença neurológica, paralisia de pares cranianos, meningite asséptica.

Laboratório: Isolamento do agente no paciente suspeito. O método ELISA é o mais utilizado .

Tratamento :

Amoxacilina ou Tetraciclina.

 

Referências Bibliográficas:

Atualização Terapêutica 2003

Módulos de Reciclagem da Sociedade Brasileira de Pediatria – Doenças exantemáticas -(PRONAP)

 

Fonte.

http://www.aisi.edu.br/ligapediatria/doenca.htm

 

 

 


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