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Hipertensão/Pressão Alta

Evolução fatal e não fatal, incidência de hipertensão e alterações na pressão arterial em relação a excreção do sódio urinário.

01/08/2011
Veja os comentários do Dr. Rui Póvoa sobre o estudo apresentado.

Por Rui Póvoa 

Objetivo: Avaliar se a excreção do sódio urinário de 24h é preditor dos níveis pressóricos e da evolução do nível de saúde.

Desenho e participantes: Foi um estudo prospectivo, envolvendo 3.681 participantes sem doença cardiovascular (DCV), membros de famílias que foram aleatoriamente inscritas no Flemish study on genes, environment, and health outcomes ou no European project on genes in hypertension.

Desse total de indivíduos sem DCV, 2.096 eram normotensos no ínicio do estudo e 1.499 tiveram a pressão arterial e a excreção do sódio urinário medidas no início e no último acompanhamento.

Avaliação dos principais desfechos: Incidência de mortalidade, morbidade e associação entre alterações na pressão arterial e a excreção do sódio urinário.

Resultados: Entre os 3.681 participantes acompanhados por um período médio de 7,9 anos, houve diminuição de mortes por DCV, para níveis de tercis maiores de excreção de sódio em 24h. No tercil mais baixo (média de 107 mmol), ocorreram 50 mortes; no tercil intermediário (média de 168 mmol), ocorreram 24 óbitos; e no último tercil (média de 260 mmol), ocorreram 10 mortes. Na análise multivariada ajustada, essa associação inversa apresentou significância estatística (p = 0,02).

A excreção basal de sódio urinário de 24h não foi preditora nem de mortalidade total nem da combinação de mortalidade fatal e não fatal.

Entre os 2.096 participantes acompanhados por 6,5 anos, o risco de hipertensão não aumentou nos maiores tercis de excreção de sódio (p = 0,93).

A incidência de hipertensão foi de 187 casos no tercil de excreção de sódio mais baixo (27%), 190 (26,6%) no tercil intermediário e 175 (25,4%) no último tercil de excreção de sódio mais alto. Não houve diferença estatística entre os tercis.

Em 1.499 participantes acompanhados por 6,1 anos, a pressão arterial sistólica aumentou 0,37 mmHg ao ano (p < 0,001), enquanto a excreção de sódio não se alterou (-0,45 mmol por ano, p = 0,15).
Entretanto, verificou-se na análise multivariável ajustada que um aumento de 100 mmol na excreção de sódio esteve associado com aumento de 1,71 mmHg na pressão arterial sistólica (p < 0,001), porém sem alterações na pressão arterial diastólica.

Conclusões: Nessa população, a pressão arterial sistólica alterou-se ao longo do tempo, com as mudanças na excreção do sódio urinário. Não houve alterações na pressão arterial diastólica. Essas mudanças não se traduziram em um maior risco de complicações cardiovasculares ou de hipertensão arterial. Excreção baixa de sódio esteve associada a maior mortalidade cardiovascular.

Comentários: A relação do sal com a hipertensão arterial é extremamente viva no pensamento médico, visto que populações em que há grande ingesta salina têm maior prevalência de hipertensão, além da ausência de hipertensão em populações em que a adição de sal aos alimentos é praticamente zero.
Esse estudo veio contrariar alguns conceitos já arraigados, porém existem diversos viéses que podem explicar conclusões tão divergentes.

A medida da excreção urinária de sódio de 24h não reflete necessariamente a ingesta salina habitual do indivíduo nem significa uma ingesta média, e isso pode levar a interpretações errôneas.
Outro aspecto que deve ser considerado é a sensibilidade ao sal, que é expressiva nos hipertensos, diabéticos e afrodescendentes. Evidentemente, em uma amostra de indivíduos normotensos, a maioria não é sensível a sal.

A inexistência de relação do sal com os eventos cardiovasculares pode ser muito bem explicada pela composição da população estudada. Era uma população muito jovem, homogênea na composição étnica, com período de seguimento muito curto para uma proporção de eventos muito pequena. A média de idade foi inferior a 40 anos. Além disso, a taxa de eventos nesse tipo de população, jovem e normotensa, é muito pequena, não permitindo assim considerações mais sólidas.

Muitos conceitos ainda não são plenamente explicados, principalmente o da relação do metabolismo do sal com a prevalência e a incidência da hipertensão. Mais obscura ainda é a relação do sal com os eventos cardiocerebrovasculares. O que temos são estudos observacionais e os de intervenção são de pequeno porte, sugerindo que a redução da ingesta de sódio reduz os eventos cardiovasculares e previne a hipertensão arterial. Porém, os estudos não permitem responder plenamente a essa pergunta.

O grande estudo Intersalt2, com 52 centros de pesquisa, encontrou que a média de excreção do sódio urinário de 24h variava de 0,2 a 242,1 mmol. E após padronização para sexo, idade, índice de massa corpórea e ingesta alcoólica, verificou-se relação positiva entre a pressão arterial sistólica e diastólica. Entretanto, as populações eram muito heterogêneas, e algumas apresentavam dificuldades objetivas na medida acurada da excreção urinária de sal nas 24h, devido à metodologia utilizada na época.

Em uma metanálise3 de 31 estudos clínicos, a redução da excreção de sódio de 75 mmol estava associada com a redução da pressão arterial de 5,06 mmHg de sistólica e de 2,7 mmHg de diastólica nos hipertensos e de 2,03/0,99 mmHg na sistólica/diastólica nos normotensos.

Esse estudo de Stolarz-Skrzypek Ket et al. veio trazer mais polêmica neste controvertido tema com resultados tão inesperados, porém não podemos estender estas conclusões à maioria da população, pois a amostra era sadia, jovem e de grupo étnico bastante homogêneo. E, como sabemos, a hipertensão é muito mais grave em afrodescendentes, diabéticos e idosos, nos quais a sensibilidade ao sal está relativamente elevada.


Referências:

1. Stolarz-Skrzypek K., Kuznetsova T., Thijs L., et al. Fatal and nonfatal outcomes, incidence of hypertension, and blood pressure changes in relation to urinary sodium excretion. JAMA, 2011;305(17):1.777-85.

2. Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24-hour urinary sodium and potassium excretion. BMJ, 1988;297(6.644):319-28.

3. He FJ, MacGregor GA. Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure. Cochrane Database Syst Rev, 2004;(3):CD004937.


Estudo original:
Fatal and nonfatal outcomes, incidence of hypertension, and blood pressure changes in relation to urinary sodium excretion. Stolarz-Skrzypek K, Kuznetsova T, Thijs L, et al. JAMA, 2011;305(17):1777-85.

Fonte:

 

http://www.torrentonline.com.br/novoportal/tema/cardiometabolismo/?12185/evolucao-fatal-e-nao-fatal-incidencia-de-hipertensao-e-alteracoes-na-pressao-arterial-em-relacao-a-excrecao-do-sodio-urinario

 

 


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