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Ortopedia/Fisioterapia/Coluna/T.O.

Variantes genéticas na síntese de melatonina e via de sinalização não estão associadas com a escoliose idiopática do adolescente

06/12/2011

Coluna . 36 (1) :37-40, 01 janeiro de 2011.

doi: 10.1097/BRS.0b013e3181e8755b

 

Resumo:

Design de estudo. Estudo de associação genética investigando a associação de marcadores genéticos de sinalização de melatonina e biossíntese com escoliose idiopática do adolescente (AIS).

Objetivo. Para determinar se os polimorfismos do gene relacionado com a sinalização de melatonina ou vias de biossíntese são associadas com AIS.

Resumo dos Dados de fundo. Os dados foram publicados sobre o potencial papel de polimorfismos do gene para o receptor de melatonina 1B (MTNR) na previsão de AIS. Outros genes nas vias melatonina foram testados para a associação com AIS.

Métodos. Os seguintes genes envolvidos na síntese de melatonina foram avaliados aqui: triptofano 5 hyroxylase-1 (TPH1), a serotonina N-acetiltransferase (SNAT), e hydroxyindoleo-metiltransferase (HIOMT). Além disso, proteínas envolvidas na sinalização de melatonina também foram incluídos neste estudo: MTNR1A, MTNR1B e proteína quinase C delta (PKCd). Alta taxa de microarray baseado polimorfismo de nucleotídeo único genotipagem (SNP) foi realizada para estes sete genes usando amostras de DNA de 589 indivíduos AIS e 1533 controles etnicamente correspondido. Qui-quadrado análises de freqüência do alelo entre os casos de AIS e controles foram realizados e odds ratio foram calculados para todos os marcadores SNP.

Resultados. Três SNPs foram testados para ambos MTNR1A e HIOMT, 4 para TPH1 e SNAT, 12 para PKCd, e 7 para MTNR1B. As freqüências alélicas menores não foram significativamente diferentes entre os casos de AIS e controles. Nenhuma associação foi encontrada, assim, entre o AIS e os SNPs investigados.

Conclusões. Polimorfismos genéticos associados com qualquer síntese de melatonina ou seus via de sinalização não são susceptíveis de ser comumente associado com AIS.

 

Fonte:

http://journals.lww.com/spinejournal/toc/2011/01010

 

 


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