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Cardiologia/Coração/CirurgCardíaca

Novo gatilho para insuficiência cardíaca muda conceito de medicamentos cardiovasculares

30/07/2012

Na busca por novos tratamentos contra doenças cardiovasculares, investigadores e empresas farmacêuticas há muito tempo têm como alvo terapêutico a activação de uma proteína cardíaca denominada APJ. Agora, cientistas do EUA anunciam a descoberta de uma segunda função da proteína. Ela é capaz de detectar mudanças mecânicas quando o coração está em perigo e colocar o corpo em estado de insuficiência cardíaca. É o que aponta um estudo conduzido em parceria por pesquisadores da Sanford-Burnham e Stanford University. A descoberta significa que a activação APJ pode ser prejudicial nalguns casos, ou seja, que algumas drogas disponíveis no mercado podem piorar o estado de pacientes ao invés de tratá-los, avança o portal Isaúde.

 

"Apenas encontrar uma molécula que activa o APJ não é o suficiente. O que é importante para a insuficiência cardíaca não é se esse receptor está activado ou desactivado, mas a forma como está activado", diz a líder do estudo Pilar Ruiz-Lozano.

 

APJ é um receptor que fica na superfície da célula em vários órgãos, de onde detecta o ambiente externo. Quando uma hormona chamada apelina vem e se liga ao APJ, ele dispara uma reacção molecular em cadeia que influencia uma série de funções celulares. Muitos estudos anteriores demonstraram que a actividade da apelina-APJ dirige processos benéficos como o desenvolvimento embrionário do coração, a manutenção da pressão arterial normal e a formação de novos vasos sanguíneos.

 

No entanto, de acordo com o presente estudo de Ruiz-Lozano, o APJ também pode ser activado de uma segunda, e prejudicial, forma que não envolve a apelina. Neste caminho, os receptores APJ detectam e respondem às mudanças mecânicas no coração.

 

"Para compreender melhor essas mudanças mecânicas, vamos olhar para uma pessoa com pressão arterial elevada. Neste caso, o coração tem de trabalhar mais para bombear a mesma quantidade de sangue com a mesma taxa de uma pessoa saudável. Para atender à crescente demanda, as células musculares cardíacas individuais começar a fazer mais proteínas, fazendo com que elas se tornem maiores. Eventualmente, as membranas celulares se esticam e cada célula então começa a afastar-se da sua vizinha. Isso leva a uma condição conhecida como hipertrofia, que pode levar a insuficiência cardíaca", exemplifica Ruiz-Lozano.

 

A melhor maneira de determinar o papel que uma proteína desempenha em um determinado processo celular é ver o que acontece quando ele está em falta. Para fazer isso, a equipa de Ruiz-Lozano utilizou ratos com deficiência de APJ.

 

Em condições quotidianas, as cobaias com deficiência de APJ apresentaram comportamento perfeitamente normal. No entanto, ao contrário do grupo controle, os ratos sem a proteína não podiam sentir o perigo quando seus corações hipertrofiaram. Como resultado, os ratinhos foram realmente mais saudáveis sem APJ, nenhum deles sucumbiu à insuficiência cardíaca.

 

"Em outras palavras, sem APJ o coração não sente o perigo e por isso não activa as vias hipertróficas que levam à insuficiência cardíaca", diz Ruiz-Lozano. "Isso diz-nos que, dependendo de como é feita, a activação do APJ pode piorar a situação para os pacientes com doenças cardíacas".

 

Aceda aqui ao Abstract do estudo.

http://www.rcmpharma.com/actualidade/id/20-07-12/novo-gatilho-para-insuficiencia-cardiaca-muda-conceito-de-medicamentos-cardi

 


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Publicado por: Dra. Shirley de Campos
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