Vitaminas e antioxidantes - Estados carenciais de vitaminas-causas
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Vitaminas e antioxidantes

Estados carenciais de vitaminas-causas

17/11/2003

 

1• Carências do aporte
                    – Aporte insuficiente dos alimentos.

                    – Dietas desequilibradas.

2• Carências da absorção
                    – Perturbações digestivas.
                    – Interações medicamentosas ou outras.

3• Carências por aumento das necessidades vitamínicas
                    – Em doenças infecciosas.
                    – Na infância e adolescência
                    – Na gravidez e lactação.
                    – Em doentes geriátricos.
                    – Stress da vida moderna.
                    – Fumadores.
                    – Consumidores em excesso de bebidas alcoólicas.
                    – Mulheres que tomam anovulatórios.
                    – Desportistas.

Os excessos ou desequilíbrios alimentares, os regimes restritivos seguidos durante as curas de emagrecimento, o consumo de álcool e de tabaco, a acumulação de condições nocivas e de stress de todo o tipo, a perturbação do ciclo natural de repouso e atividade, de trabalho e de ócio, são os elementos característicos de uma vida moderna que, para um elevado número de pessoas, se traduzem por um sintoma único, a fadiga patológica. O estudo das diferentes vitaminas, a importância das suas funções a nível metabólico e a freqüência das pré-carências, levam-nos a considerar que as vitaminas constituem um tratamento lógico em todas as astenias de causa indeterminada. Por outro lado, apresentam a vantagem de praticamente não implicarem qualquer risco de toxicidade.

Não obstante, existem duas situações específicas relacionadas com os nossos hábitos e estilo de vida atual que podem ser responsáveis por estados carenciais mais ou menos graves. Falamos, por um lado, das carências iatrogênicas secundárias à absorção de determinados grupos de medicamentos e, por outro lado, das perdas vitamínicas que se observam em determinados alimentados preparados e tratados para um longo período de conservação.

Ao longo do presente livro, iremos estudar as situações em que se verifica uma redução das vitaminas: infância e adolescência, gravidez e lactação, doentes geriátricos, alcoolismo, etc. Deste modo, na presente secção, iremos centrar-nos, sobretudo, nas carências vitamínicas iatrogênicas em conseqüência da interação com medicamentos, aspecto de importância capital na prática terapêutica diária.

Determinados tratamentos provocam uma aceleração do trânsito intestinal responsável por carências vitamínicas que, excepcionalmente, sempre que as alterações do trânsito assumem a forma de um espru ou de uma esteatorréia, podem chegar a afetar a totalidade das vitaminas.

Nestas situações, as provas biológicas permitem confirmar a diminuição da concentração de determinadas vitaminas. É o caso, por exemplo, da prova da hipervitaminemia A provocada, que indica claramente a presença de uma vitaminemia baixa com um pico de absorção diminuído, da prova de Schilling para a vitamina B12 e da prova de Koller para a vitamina K.

Antibióticos e agentes infecciosos: em certas ocasiões, a administração de antibióticos ou de outros agentes infecciosos pode eliminar a causa de uma carência vitamínica na medida em que se verifica um aumento das necessidades. Em casos de parasitose (botriocéfalo) ou de proliferação bacteriana, favorecida, por seu lado, por uma estase intestinal, uma fístula ou, mais freqüentemente, uma ânsia cega secundária a uma intervenção cirúrgica, verifica-se, com efeito, um hiperconsumo de vitaminas do grupo B no intestino.

Não obstante, existem, ainda assim, circunstâncias nas quais o tratamento antibiótico pode ser a causa de uma carência. Na maioria dos casos, os antibióticos ou os agentes infecciosos, sobretudo os que não são absorvidos pela circulação geral, acabam por destruir a flora intestinal cólica necessária para a síntese de determinadas vitaminas, como o ácido fólico e a vitamina K. Observaram-se, pois, síndromes hemorrágicos por avitaminoses K em lactantes tratados com antibióticos por via oral ou por causa de uma gastrenterite aguda por colibacilos.

Antifólicos: no tratamento dos processos neoplásicos, procede-se à administração de medicações com ação antifólica na medida em que bloqueiam a síntese dos ácidos nucléicos e, desta forma, determinam uma interrupção das mitoses celulares.

No caso de aparecimento de uma carência fólica no decorrer do tratamento, pode administrar-se como antídoto o citrovorum factor ou ácido folínico, que constitui uma das formas ativas do ácido fólico. Confirma-se assim o mecanismo de ação destes produtos, que atuam através da inibição da dihidrofolatoreductase e, desta forma, impedem a transformação do ácido fólico na sua forma ativa.

Ao opor-se, nos microorganismos, à transformação do ácido fólico na sua forma ativa, a pirimetamina é eficaz contra os parasitas da malária e a toxoplasmose. Os parasitas são incapazes de utilizar o ácido fólico pré-formado que lhes é proporcionado pela circulação.

Por este motivo, nestes casos, a administração de ácido fólico não se opõe à eficácia terapêutica do produto.

Com efeito, a associação sulfametoxazol-trimetoprim, que deu provas da sua eficácia, muitas vezes extraordinária, sobre um grande número de bactérias, atua exclusivamente sobre os microrganismos, sem modificar a atividade fólica do soro do doente. Quanto muito pode observar-se, excepcionalmente, uma ligeira diminuição da concentração dos folatos séricos, sem qualquer tradução clínica. Só é necessário um controlo restrito no caso da administração muito prolongada, por exemplo, em doentes de idade avançada tratados por uma bronquite crônica ou sempre que existirem outras causas susceptíveis de favorecer o surgimento de carências, como a gravidez ou o consumo habitual de bebidas alcoólicas.

Antiinflamatórios e anti-reumáticos: a administração prolongada de ácido acetilsalicílico pode provocar uma diminuição sensível das concentrações de vitamina C nos leucócitos e plaquetas. Os episódios hemorrágicos que se observam no decurso do tratamento podem ser explicados por uma alteração da agregação plaquetária, mais freqüentemente nos indivíduos de idade avançada, que costumam apresentar concentrações plaquetárias de vitamina C inferiores às dos adultos.

Existem outras substâncias capazes de provocar uma depauperação de vitamina C nos tecidos, como o álcool, alguns redutores de apetite, os estrogênios e a nicotina dos cigarros. Mesmo assim, observaram-se concentrações baixas de ácido ascórbico em doentes tratados com corticóides e com indometacina.

Antituberculosos:

Os estados de desnutrição provocados pela tuberculose, as diversas alterações digestivas e, acima de tudo, o alcoolismo, são suficientes para, em muitos casos, explicar a existência de carências vitamínicas nos tuberculosos. Não obstante, nos doentes sujeitos a quimioterapia, surgem igualmente perturbações neuropsíquicas que são claramente secundárias à terapêutica.
O substrato químico responsável por estas manifestações neuropsíquicas parece ser, indubitavelmente, a carência de piridoxina provocada pela combinação da isoniazida com o piridoxal-5-fosfato, para formar uma hidrazona que é eliminada através da urina. Neste caso, a isoniazida faz às vezes de uma antivitamina B6 e, no decurso do tratamento torna-se fácil confirmar a carência de vitamina B6 através da medição do aumento da excreção urinária de ácido xanturênico após uma sobrecarga de triptofano.
Outras manifestações neuropsíquicas de tipo pelagróide parecem ser secundárias a uma carência de vitamina PP que, ainda assim, podem apresentar-se sob a forma de uma neuropatia periférica, com parestesias, eventualmente acompanhadas por dores extremamente violentas.

Antidiabéticos:

Observam-se concentrações reduzidas de vitamina B12 nos doentes tratados prolongadamente com metformina, um antidiabético oral da série das biguanidinas. Contudo, apesar de se tratar de uma carência de absorção, o mecanismo desta deficiência de cobalamina ainda não foi totalmente clarificado.
Assim, nos doentes sujeitos a tratamentos prolongados, nunca seria de mais comprovar periodicamente as concentrações sanguíneas de vitamina B12 de modo a evitar que os primeiros sinais de uma lesão dos cordões medulares por avitaminose B12 sejam confundidos com os sintomas de uma neuropatia diabética.

Anticonvulsivantes:

As carências de folatos observadas nos doentes tratados com anticonvulsivantes são significativas na medida em que as concentrações mais baixas de ácido fólico no soro ou líquido cefalorraquidiano foram observadas em epilépticos com manifestações psíquicas mais ou menos intensas, sob a forma de perturbações comportamentais, estados depressivos ou, inclusivamente, atraso mental. Ainda assim, torna-se difícil propor, sistematicamente, a administração de ácido fólico em todos os doentes tratados porque, ainda que alguns autores tenham conseguido obter melhoria do estado psíquico dos seus doentes, também se observou um recrudescimento das crises convulsivas provavelmente na seqüência, de um fenômeno de indução enzimática, que acelera a transformação dos anticonvulsivantes em metabólicos inativos.

Habitualmente, as anomalias hematológicas por carência de ácido fólico no decorrer dos tratamentos anticonvulsivantes coincidem com uma absorção normal e determinadas concentrações sanguíneas estacionárias de vitamina B12. A administração de ácido fólico nestes doentes provoca, quase sempre, uma diminuição sensível das concentrações sanguíneas de vitamina B12. Não obstante, o seu mecanismo ainda não foi totalmente clarificado. Por este motivo, os autores recomendam a associação sistemática de ácido fólico e vitamina B12 desde o início de qualquer tipo de tratamento anticonvulsivante.

Os mesmos fenômenos de indução enzimática podem também provocar a degradação da vitamina D e, acima de tudo, do 25-OH-D3 em metabólicos inativos o que pode provocar acidentes do tipo de uma osteomalacia nos epilépticos sujeitos aos referidos tratamentos.

Por último, na mulher grávida submetida a um tratamento anticonvulsivante, observou-se uma redução sensível dos diferentes elementos do complexo da protrombina, que pode ser responsável por acidentes hemorrágicos no feto, mas, sobretudo, no recém-nascido.

Em muitos dos casos, estes episódios ocorrem precocemente e só respondem favoravelmente ao tratamento com pequenas doses de vitamina K1. Para evitar surpresas desagradáveis é, pois preferível, administrar sistematicamente vitamina K a todas as mulheres grávidas sujeitas a um tratamento anticonvulsivante.

Contraceptivos orais:

Diferentes estudos experimentais demonstraram que a administração de estrogênios favorece a degradação do ácido ascórbico no animal e provoca uma redução das concentrações tissulares de vitamina C. Por outro lado, as investigações clínicas confirmaram que as mulheres que tomam contraceptivos orais apresentam concentrações muito baixas de vitamina C nos leucócitos e nas plaquetas, em comparação com um grupo de mulheres de controlo. Alguns dos efeitos secundários da "pílula" podem, eventualmente, estar relacionados com a dita carência.
Ainda assim, nas mulheres que tomam contraceptivos orais, observou-se uma redução das concentrações de ácido fólico e de vitamina B12.
Após uma sobrecarga de triptofano observa-se, por outro lado, um aumento da excreção urinária do ácido xanturênico, típico da carência de piridoxina. É, pois, possível que alguns dos estados depressivos e perturbações do humor, que constituem uma causa freqüente de interrupção do tratamento em mulheres que tomam a pílula, surjam na seqüência de uma carência de vitamina B6.

Após a enumeração de todas estas carências iatrogênicas, não podemos esquecer o aumento da concentração de vitamina A observado nas mulheres que tomam contraceptivos orais. Neste sentido, realizaram-se diferentes trabalhos com o propósito de determinar até que ponto esta hipervitaminose poderia ser responsável por perturbações teratogênicas. Os resultados de todos estes trabalhos foram tranqüilizadores, ainda que tenham evidenciado que as concentrações de vitamina A só aumentam de modo muito ligeiro nas mulheres que engravidam pouco tempo depois de terem interrompido o tratamento contraceptivo seguido.

 

 


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