Alcoolismo/Álcool - Cirrose Hepática
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Alcoolismo/Álcool

Cirrose Hepática

29/11/2003

Definição e etiologia

A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo.

As manifestações clínicas das hepatopatias são diversas, variando de alterações laboratoriais isoladas e silentes até uma falência hepática dramática e rapidamente progressiva. Esse espectro amplo reflete em parte um grande número de processos fisiopatológicos que podem lesar o fígado, e em parte a grande capacidade de reserva do órgão.

Estima-se que aproximadamente 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos. Uma vez que os sintomas se manifestam, no entanto, o prognóstico é severo e os custos econômicos e humanos são altos. A cirrose contabiliza cerca de 26.000 mortes por ano nos E.U.A., e mais de 228.145 anos potenciais de vida perdidos. O paciente com cirrose alcoólica perde em média 12 anos de vida produtiva, muito mais que a cardiopatia ( 2 anos ) e o câncer ( 4 anos ). Esses dados só reforçam a necessidade de um diagnóstico precoce.

Fígado com cirrose visto por laparoscopia

 

A cirrose pode ser suspeitada quando há achados clínicos ou laboratoriais sugerindo insuficiência hepatocítica. Esses podem ser sutis como fadiga ou hipoalbuminemia ou severos como hemorragia por varizes. De qualquer modo, a evidência de insuficiência hepatocítica requer atitude imediata pelos benefícios potenciais do tratamento e pelo prognóstico reservado da cirrose estabelecida. Conseqüentemente, a investigação etilógica deve proceder paralela ao tratamento, pois o diagnóstico não é encontrado em mais de 30% dos casos.

Os diversos processos patogênicos que podem levar mais freqüentemente à cirrose podem ser vistos na tabela I.

Tabela I

Causas de Cirrose

Hepatite autoimune

Lesão hepática induzida por drogas ou toxinas

Lesão hepática induzida pelo álcool

Hepatite viral B, C, D ou não-B não-C

Doenças metabólicas

Deficiência de a 1-antitripsina

Doença de Wilson

Hemocromatose

Distúrbios vasculares

Insuficiência cardíaca direita crônica

Síndrome de Budd-Chiari

Cirrose biliar

Cirrose biliar primária

Cirrose biliar secundária a obstrução crônica

Colangite esclerosante primária

Atresia biliar

Insuficiência congênita de ductos intra-hepáticos ( S. Alagille )

Cirrose criptogênica

História clínica

Fatores de Risco

Sexo: Homens: acima de 55 anos estão mais sujeitos a cirrose, doenças biliares e neoplasias hepatobiliares. Mulheres são mais sujeitas a hepatite autoimune quando jovens e na meia-idade, ou cirrose biliar primária acima dos 40 anos ( a última é 9 vezes mais freqüente em mulheres do que em homens ).

História familiar: A hemocromatose envolve mais homens que mulheres e é associado a diabetes, cardiopatia e pigmentação de pele. A deficiência de a 1- antitripsina é associada a doença pulmonar e aparecimento em pacientes mais jovens. A doença de Wilson é sugerida pela coincidência de anormalidades neurológicas e faixa etária mais jovem.

Fígado cirrótico

Hábitos pessoais e exposições: dentre todos os fatores, o etilismo merece ênfase especial devido à sua prevalência. Em homens, estima-se que o consumo de 60-80 gramas de álcool por dia por 10 anos estabelece risco para o desenvolvimento de cirrose ( em mulheres, 40-60 g ).

Antecedentes pessoais: episódios pregressos de hepatite, uso de drogas endovenosas, icterícia ou transfusões sangüíneas aumentam o risco de hepatites virais. Episódios prévios de pancreatite ou hepatite alcoólicas indicam consumo suficiente de álcool para desenvolver cirrose alcoólica. Colecistectomia e cirurgia biliar prévias representam maior risco para desenvolvimento de estenoses biliares e cirrose biliar secundária.

Tabela II

Fatores de Risco

Doenças Hepáticas Associadas

História familiar

Hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de a 1-antitripsina, fibrose cística, talassemia

Etilismo ( geralmente > 50g/dia )

Cirrose alcoólica, esteatose hepática, hepatite alcoólica

Hiperlipidemia, diabetes, obesidade

Esteatose hepática

Transfusão sangüínea

Hepatites B e C

Doenças autoimunes

Hepatite autoimune, cirrose biliar primária

Medicações

Hepatopatias induzidas por drogas

Exposições parenterais ( drogadição, profissionais de saúde )

Hepatites B e C

Homossexualismo masculino

Hepatite B

Colite ulcerativa

Colangite esclerosante primária

História de icterícia ou hepatite

Hepatites virais crônicas ou autoimune, cirrose

Cirurgia hepatobiliar

Estenose dos ductos biliares

Sinais e Sintomas

Inespecíficos:

Fraqueza, adinamia, fadiga, anorexia

Caquexia: por (1) anorexia, (2) má- absorção de nutrientes por diminuição do fluxo de bile e do edema intestinal, (3) redução do estoque hepático de vitaminas hidrossolúveis e micronutrientes, (4) redução do metabolismo hepático e muscular pelo aumento das citocinas e (5) balanço alterado de hormônios que mantém a homeostase metabólica ( insulina, glucagon e hormônios tireoidianos ).

Equimoses e sangramentos espontâneos

Feminilização: por acúmulo de androstenediona, pode haver ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar e spiders

Irregularidade menstrual, incluindo amenorréia

Encefalopatia

Hipertensão portal: retenção de sódio e água ( ascite e edema ), hiperesplenismo ( trombocitopenia ), shunts portossistêmicos ( hemorróidas e dilatação venosa em abdome ) e varizes esofágicas

Ascite

Neuropatia autonômica

Específicos:

Etilismo: contraturas de Dupuytren, atrofia dos músculos proximais e neuropatia periférica;

Hemocromatose: pigmentação cinza metálica em áreas expostas ao sol, genitais e cicatrizes; artropatia das pequenas articulações das mãos, particularmente 2ª e 3ª metacarpofalangeanas;

Doença de Wilson: pode causar insuficiência hepática aguda com anemia hemolítica; pode se manifestar como cirrose associada a achados neurológicos por envolvimento dos gânglios basais ( distúrbios de movimento, tremores, espasticidade, rigidez, coréia e disartria ) e anéis de Kayser-Fleisher ( por deposição de cobre na membrana de Descemet )

Exames laboratoriais

Aminotransferases: lesão hepatocelular

Razão AST/ALT > 2 e AST < 300 UI/L: sugere lesão por álcool

AST e ALT equivalentes, altas em níveis maiores: hepatites virais, isquemia e outros

Elevação isolada de AST: investigar coração, músculos, rins, cérebro, pâncreas e eritrócitos

AST e ALT > 1000: necrose severa ( hepatites virais, toxinas e isquemia )

Fosfatase alcalina e g -glutamil transpeptidase: lesão ductal e colestase

FA > 4 vezes: altamente sugestiva de lesão ductal

Elevação isolada de FA: investigar ossos, córtex adrenal, placenta, intestino, rins e pulmões

GGT: eleva-se com o uso de álcool, barbitúricos e outras drogas

Bilirrubinas: colestase

Elevação de BD: colestase

Elevação isolada de BI: síndrome de Gilbert e hemólise

Albumina e tempo de protrombina: função sintética do fígado

Albumina ( ½ vida 28 d ): a redução sustentada para menos de 3 mg/dL sugere hepatopatia

Hipoalbuminemia: investigar enteropatia perdedora de proteínas, nefrose e desnutrição

Tempo de protrombina: prolongado mais que 3 segundos sugere hepatopatia

www.hepcentro.com.br


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